胃酸分泌過多(30%)
鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經、體液調節。已知壁細胞內含有3種受體，即組胺受體(hirstamine receptors)、膽堿能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrin receptors)，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當壁細胞表面受體一旦被相應物質結合后，細胞內第二信使便激活，進而影響胃酸分泌。
在十二指腸潰瘍的發病機理中，胃酸分泌過多起重要作用。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明顯高于常人;十二指腸潰瘍絕不發生于無胃酸分泌或分泌很少的人。
食糜自胃進入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽(GIP)、血管活性腸肽(VIP)，這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。
胃潰瘍在病程的長期性、反復性，并發癥的性質，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發病機理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低于正常;一些胃粘膜保護藥物(非抗酸藥)雖無減少胃酸的作用，卻可以促進潰瘍的愈合;一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實驗動物不斷從胃腔吸去粘液可導致胃潰瘍等事實，均提示胃潰瘍的發生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保護屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發生。
幽門螺桿菌感染(10%)
HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細胞可見微絨毛減少，細胞間連接喪失，細胞腫脹、表面不規則，細胞內粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細菌與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結構。
胃粘膜保護作用(20%)
正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導致潰瘍形成，乃是由于正常胃粘膜具有保護功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細胞的再生等。
胃排空延緩和膽汁反流(10%)
胃潰瘍病時胃竇和幽門區域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發病機理中的一個因素。
十二指腸內容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥。受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。胃潰瘍病時空腹胃液中膽汁酸結合物較正常對照者的濃度顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發病機理中起重要作用。
胃腸肽的作用(5%)
已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與消化性潰瘍關系的研究較多。關于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發病機理中所起的作用，尚不清楚。
遺傳因素(5%)
現已一致認為消化性潰瘍的發生具有遺傳素質，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發病率較正常人高3倍;而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。
藥物因素
某些解熱鎮痛藥、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。在上述藥物中，對阿司匹林的研究比較多，結果表明規律性應用阿司匹林的人容易發生胃潰瘍病。有人指出，規律性應用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。
腎上腺皮質類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關。一組5331例研究結果表明，皮質類固醇治療超過30天或強的松總量超過1000mg時可引起潰瘍。在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。
非類固醇抗炎藥，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產生類似阿司匹林的臨床效應。利血平等藥具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。
環境因素
吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加91.5%;吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內中和胃酸的能力，導致十二指腸持續酸化;煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低，影響其關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障。消化性潰瘍的發病率在吸煙者顯著高于對照組。在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者。因此，長期大量吸煙不利于潰瘍的愈合，亦可致復發。
食物對胃粘膜可引起理化性質損害作用。暴飲暴食或不規則進食可能破壞胃分泌的節律性。據臨床觀察，咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習慣，均可能是本病發生的有關因素。
精神因素
根據現代的心理-社會-生物醫學模式觀點，消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一。心理因素可影響胃液分泌。
【發病機理】
(一)胃酸分泌過多鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經，體液調節，已知壁細胞內含有3種受體，即組胺受體(hirstamine receptors)，膽堿能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrireceptors)，分別接受組胺，乙酰膽堿和胃泌素的激活，當壁細胞表面受體一旦被相應物質結合后，細胞內第二信使便激活，進而影響胃酸分泌，壁細胞內有2種主要第二信使：cAMP和鈣，壁細胞膜內受體在與組胺結合后，與興奮性GTP-結合蛋白(stimulatory GTP-binding protein)偶聯，激活腺苷酸環化酶，后者催化ATP轉化為cAMP，cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細胞內蛋白質磷酸化，最后導致壁細胞內H+K+-ATP酶(又稱氫離子泵或質子泵)激活，促進酸分泌，乙酰膽堿受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽堿和胃泌素結合后，與GTP結合蛋白偶聯，激活膜結合性磷脂酶C，該酶催化膜內磷脂分解，生成三磷酸肌(inositotrisphosphate,IP3)和二乙烯甘油(diacylglycerol)，IP3促使細胞內儲池釋放鈣，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌，乙酰膽堿也能增加細胞膜對鈣的通透性，胃泌素和乙酰膽堿能促進腸嗜鉻樣細胞(ECL)釋放組胺，它們能與組胺具有協同作用，壁細胞表面尚有生長抑素物質，興奮后與抑制性膜受體Gi結合，經過抑制性GTP結合蛋白(inhibitory GTP-binding protein)抑制腺苷酸環化酶，從而減少細胞內cAMP水平，使壁細胞分泌H+減少，壁細胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使——cAMP和Ca2+，影響壁細胞頂端的分泌性膜結構及質子泵——H+，K+-ATP酶，使H+分泌增加或減少。
胃質子泵(proton pump)是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量，它是反轉運泵(counter-transport pump)，催化細胞內H+和細胞外K+的等量交換;它能在壁細胞內外產生400萬∶1的H+梯度，這一梯度遠超過體內其他部位(如結腸，腎皮質集合管)質子泵所產生的梯度。
在靜態壁細胞內，質子泵存在于細胞漿的光面管泡(tubulovesicles)內，壁細胞興奮后，含質子泵的管泡移向細胞的頂端，管泡膜與頂端的胞膜融合，使頂端膜面積增加，頂端膜縮回后便形成分泌性小管(Secretory canaliculus)，并匯入腺腔管，管泡移動受cAMP和Ca2+所促進，而膜的融合一方面伴隨H+，K+-ATP酶激活，一方面使膜對Cl-和K+的通透性增加，目前尚不了解膜上Cl-和K+的轉運到底是通過各自的通道抑或通過KCl通道而實現K+，Cl-共運轉，不管通過哪一種機制，由于K+和Cl-同時向細胞外轉運，因此在H+，K+-ATP酶催動下，H+和K+交換，最后引起HCl分泌，壁細胞分泌鹽酸濃度是恒定的，為160mmol/L，pH0.9，但實際上胃液中pH為1.3～1.8，因胃液中還有堿性粘液及反流的腸液。
在十二指腸潰瘍的發病機理中，胃酸分泌過多起重要作用，“無酸就無潰瘍”的論點對十二指腸潰瘍是符合的，十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量(BAO)和最大分泌量(MAO)均明顯高于常人;十二指腸潰瘍絕不發生于無胃酸分泌或分泌很少的人。
食糜自胃進入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素，胰酶泌素，促膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素，腸抑胃肽(GIP)，血管活性腸肽(VIP)，這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時，則可引起胃泌素，胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。
胃潰瘍在病程的長期性，反復性，并發癥的性質，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發病機理與十二指腸潰瘍有相似之處，但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低于正常;一些胃粘膜保護藥物(非抗酸藥)雖無減少胃酸的作用，卻可以促進潰瘍的愈合;一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實驗動物不斷從胃腔吸去粘液可導致胃潰瘍等事實，均提示胃潰瘍的發生起因于胃粘膜的局部，由于胃粘膜保護屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發生。
(二)幽門螺桿菌感染HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因，在HP粘附的上皮細胞可見微絨毛減少，細胞間連接喪失，細胞腫脹，表面不規則，細胞內粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細菌與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結構。
(三)胃粘膜保護作用正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導致潰瘍形成，乃是由于正常胃粘膜具有保護功能，包括粘液分泌，胃粘膜屏障完整性，豐富的粘膜血流和上皮細胞的再生等。
在胃粘膜表面有大約0.25～0.5mm的粘液層，這一厚度約為表面上皮細胞厚度的10～20倍，約相當于胃腺深度的1/2～1/4，粘液在細胞表面形成一非動層(unstirred zone);粘液內又含粘蛋白，其濃度約30～50mg/ml，粘液內所含的大部分水分填于粘蛋白的分子間，從而有利于阻止氫離子的逆彌散，胃表面上皮細胞還能分泌重碳酸鹽，其分泌量約相當于胃酸最大排出量的5%～10%，胃分泌HCO3-的過程依賴于代謝能量，細胞內CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-;后者穿越管腔內膜，與Cl-交換，而分泌入胃腔中;細胞的基底側膜內有Na+K+-ATP酶，在該酶作用下，細胞外保持Na+的高濃度，Na+再彌散入細胞內，作為交換，在HCO3-形成過程中生成的H+得以排出細胞外。
無論是粘液抑或重碳酸鹽，單獨均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的損害，兩者結合則形成有效的屏障，粘液作為非流動層而起緩沖作用;在粘液層內，重碳酸鹽慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，從而產生-跨粘液層的H+梯度，胃內pH為2.0的情況下，上皮表面粘液層內pH可保持7.0，這一梯度的形成取決于堿分泌的速率及其穿過粘液層的厚度，而粘液層的厚度又取決了粘液新生和從上皮細胞表面丟失入胃腔的速率，上述因素中任何一個或幾個受到干擾，pH梯度便會減低，防護性屏障便遭到破壞。
(四)胃排空延緩和膽汁反流胃潰瘍病時胃竇和幽門區域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進，胃排空延緩可能是胃潰瘍病發病機理中的一個因素。
十二指腸內容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮，十二指腸內容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥，受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞，胃潰瘍病時空腹胃液中膽汁酸結合物較正常對照者的濃度顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發病機理中起重要作用。
(五)胃腸肽的作用已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與消化性潰瘍關系的研究較多，關于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發病機理中所起的作用，尚不清楚。
(六)遺傳因素現已一致認為消化性潰瘍的發生具有遺傳素質，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨遺傳，互不相干，胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發病率較正常人高3倍;而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。
(七)藥物因素某些解熱鎮痛藥，抗癌藥等，如消炎痛，保泰松，阿司匹林，腎上腺皮質激素，氟尿嘧啶，氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素，在上述藥物中，對阿司匹林的研究比較多，結果表明規律性應用阿司匹林的人容易發生胃潰瘍病，有人指出，規律性應用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。
腎上腺皮質類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關，一組5331例研究結果表明，皮質類固醇治療超過30天或強的松總量超過1000mg時可引起潰瘍，在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。
非類固醇抗炎藥，如消炎痛，保泰松，布洛芬，萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產生類似阿司匹林的臨床效應，利血平等藥具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。
(八)環境因素吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加91.5%;吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內中和胃酸的能力，導致十二指腸持續酸化;煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低，影響其關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障，消化性潰瘍的發病率在吸煙者顯著高于對照組，在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者，因此，長期大量吸煙不利于潰瘍的愈合，亦可致復發。
食物對胃粘膜可引起理化性質損害作用，暴飲暴食或不規則進食可能破壞胃分泌的節律性，據臨床觀察，咖啡，濃茶，烈酒，辛辣調料，泡菜等食品，以及偏食，飲食過快，太燙，太冷，暴飲暴食等不良飲食習慣，均可能是本病發生的有關因素。
(九)精神因素根據現代的心理-社會-生物醫學模式觀點，消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一，心理因素可影響胃液分泌。
(一)消化性潰瘍疼痛特點
1.長期性：由于潰瘍發生后可自行愈合，但每于愈合后又好復發，故常有上腹疼痛長期反復發作的特點，整個病程平均6～7年，有的可長達一，二十年，甚至更長。
2.周期性：上腹疼痛呈反復周期性發作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出，中上腹疼痛發作可持續幾天，幾周或更長，繼以較長時間的緩解，全年都可發作，但以春，秋季節發作者多見。
3.節律性：潰瘍疼痛與飲食之間的關系具有明顯的相關性和節律性，在一天中，裝晨3點至早餐的一段時間，胃酸分泌最低，故在此時間內很少發生疼痛，十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發生，持續不減直至下餐進食或服制酸藥物后緩解，一部分十二指腸潰瘍病人，由于夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進餐者，可發生半夜疼痛，胃潰瘍疼痛的發生較不規則，常在餐后1小時內發生，經1～2小時后逐漸緩解，直至下餐進食后再復出現上述節律。
4.疼痛部位：十二指腸潰瘍的疼痛多出現于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處;胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處，疼痛范圍約數厘米直徑大小，因為空腔內臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準確反映潰瘍所在解剖位置。
5.疼痛性質：多呈鈍痛，灼痛或饑餓樣痛，一般較輕而能耐受，持續性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。
6.影響因素：疼痛常因精神刺激，過度疲勞，飲食不慎，藥物影響，氣候變化等因素誘發或加重;可因休息，進食，服制酸藥，以手按壓疼痛部位，嘔吐等方法而減輕或緩解。
(二)消化性潰瘍其他癥狀與體征
1.其他癥狀：本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多，燒心，反胃，噯酸，噯氣，惡心，嘔吐等其他胃腸道癥狀，食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛發作而懼食，以致體重減輕，全身癥狀可有失眠等神經官能癥的表現，或有緩脈，多汗等植物神經系統不平衡的癥狀。
2.體征：潰瘍發作期，中上腹部可有局限性壓痛，程度不重，其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符。
(三)特殊類型的消化性潰瘍
1.無癥狀型潰瘍：指無明顯癥狀的消化性潰瘍患者，因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然被發現;或當發生出血或穿孔等并發癥時，甚至于尸體解剖時始被發現，這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人尤為多見。
2.兒童期消化性潰瘍：兒童時期消化性潰瘍的發生率低于成人，可分為4種不同的類型。
(1)嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發生于新生兒和兩歲以下的嬰兒，發病原因未明，在新生兒時期，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，這種潰瘍或是迅速愈合，或是發生穿孔或出血而迅速致死，在新生兒時期以后至兩歲以內的嬰兒，潰瘍的表現和新生兒者無大差別，主要表現為出血，梗阻或穿孔。
(2)繼發型：此型潰瘍的發生與一些嚴重的系統性疾病，如膿毒病，中樞神經系統疾病，嚴重燒傷和皮質類固醇的應用有關，它還可發生于先天性幽門狹窄，肝臟疾病，心臟外科手術以后，此型潰瘍在胃和十二指腸的發生頻率相等，可見于任何年齡和性別的兒童。
(3)慢性型：此型潰瘍主要發生于學齡兒童，隨著年齡的增長，潰瘍的表現愈與成年人相近，但在幼兒，疼痛比較彌散，多在臍周，與進食無關，時常出現嘔吐，這可能是由于十二指腸較小，容易因水腫和痙攣而出現梗阻的緣故，至青少年才呈現典型的局限于上腹部的節律性疼痛，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多，男孩較女孩多，此型潰瘍的發病與成年人潰瘍病的基本原因相同。
(4)并發于內分泌腺瘤的潰瘍：此型潰瘍發生于胃泌素瘤和多發性內分泌腺瘤病Ⅰ型，即Wermer綜合征。
3.老年人消化性潰瘍：胃潰瘍多見，也可發生十二指腸潰瘍，胃潰瘍直徑常可超過2.5cm，且多發生于高位胃體的后壁或小主糨，老年人消化性潰瘍常表現為無規律的中上腹痛，嘔血和(或)黑糞，消瘦，很少發生節律性痛，夜間痛及反酸，易并發大出血，常常難以控制。
4.幽門管潰瘍：較為少見，常伴胃酸分泌過高，其主要表現有：①餐后立即出現中上腹疼痛，其程度較為劇烈而無節律性，并可使病人懼食，制酸藥物可使腹痛緩解;②好發嘔吐，嘔吐后疼痛隨即緩解，腹痛，嘔吐和飲食減少可導致體重減輕，此類消化性潰瘍內科治療的效果較差。
5.球后潰瘍：約占消化性潰瘍的5%，潰瘍多位于十二指腸乳頭的近端，球后潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見，并發大量出血者亦多見，內科治療效果較差。
6.復合性潰瘍：指胃與十二指腸同時存在潰瘍，多數是十二指腸的發生在先，胃潰瘍在后，本病約占消化性潰瘍的7%，多見于男性，其臨床癥狀并無特異性，但幽門狹窄的發生率較高，出血的發生率高達30%～50%，出血多來自胃潰瘍，本病病情較頑固，并發癥發生率高。
7.巨型潰瘍：巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過2.5cm者，并非都屬于惡性，疼痛常不典型，往往不能為抗酸藥所完全緩解，嘔吐與體重減輕明顯，并可發生致命性出血，有時可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊，長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術治療。
巨型十二指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者，多數位于球部，也可位于球后，球部后壁潰瘍的周圍常有炎性團塊，且可侵入胰腺，疼痛劇烈而頑固，常放射到背部或右上腹部，嘔吐與體重減輕明顯，出血，穿孔和梗阻常見，也可同時發生出血和穿孔，有并發癥的巨型十二指腸潰瘍以手術治療為主。
8.食管潰瘍：其發生也是和酸性胃液接觸的結果，潰瘍多發生于食管下段，多為單發，約10%為多發，潰瘍大小自數毫米到相當大，本病多發生于返流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人，潰瘍可發生在鱗狀上皮，也可發生在柱狀上皮(Barrett上皮)，食管潰瘍還可發生于食管胃吻合術或食管腔吻合術以后，它是膽汁和胰腺分泌物返流的結果。
診斷
根據臨床表現和實驗室檢查可以確診。
鑒別診斷
(一)胃癌
胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別十發重要，其鑒別要點見表18-10，兩者的鑒別有時比較困難，以下情況應當特別重視：
①中老年人近期內出現中上腹痛，出血或貧血;
②胃潰瘍患者的臨床表現發生明顯變化或抗潰瘍藥物治療無效;
③胃潰瘍活檢病理有腸化生或不典型增生者，臨床上，對胃潰瘍患者應在內科積極治療下，定期進行內鏡檢查隨訪，密切觀察直到潰瘍愈合。
表—— 胃良性潰瘍與惡性潰瘍的鑒別要點：
良性潰瘍，惡性潰瘍
年齡：青中年居多，多見于中年以上
病史：周期性間歇發作，進行性持續性發展
病程：較長，多以年計，較短，多以月計
全身表現：輕 多明顯，消瘦顯著
制酸藥：可緩解腹痛，效果不佳
查：潰瘍形狀，圓或橢圓形，規則 呈不規則形
潰瘍邊緣：呈鉆鑿樣，銳而光整，充血 凹凸不平，腫瘤狀突起，較硬而脆，可糜爛出血
基底苔色：平滑、潔凈，呈灰白或灰黃色苔 凹凸不平，污穢苔，出血，島嶼狀殘存
周圍粘膜：柔軟，皺壁常向潰瘍集中。呈癌性浸潤、增厚、常見結節狀隆起，皺壁中斷
胃壁蠕動：正常，減弱或消失
查：龕影直徑，多<2.5cm 多>2.5cm
龕影形狀：常呈圓或橢圓形 常呈三角形或不規則形
潰瘍邊緣：光滑不整齊
龕影位置：胃腔外，胃腔內
周圍粘膜：粘膜紋粗細一致、柔軟、龕影四周有炎癥性水腫引起的密度較低透明帶，潰瘍口部常顯示1～2mm的透亮細影，即Hampton線 胃癌性浸潤而隆起成結節狀或息肉狀，粘膜變厚而不規則、僵硬、皺壁中斷，斷端杵狀、變尖、邊緣毛糙、龕影無透亮區，也無Hampton線
胃壁蠕動：正常，減弱或消失
查：糞便匿血，活動期可陽性，治療后轉陰，多持續陽性
胃液分析：胃酸正常或偏低，無真性缺酸 缺酸者較多
(二)慢性胃炎
本病亦有慢性上腹部不適或疼痛，其癥狀可類似消化性潰瘍，但發作的周期性與節律性一般不典型，胃鏡檢查是主要的鑒別方法。
(三)胃神經官能癥
本病可有上腹部不適，惡心嘔吐，或者酷似消化性潰瘍，但常伴有明顯的全身神經官能癥狀，情緒波動與發病有密切關系，內鏡檢查與X線檢查未發現明顯異常。
(四)膽囊炎膽石病
多見于中年女性，常呈間隙性，發作性右上腹痛，常放射到右肩胛區，可有膽絞痛，發熱，黃疸，Murphy征，進食油膩食物常可誘發，B超檢查可以作出診斷。
(五)胃泌素瘤
本病又稱Zollinger-Ellison綜合征，有頑固性多發性潰瘍，或有異位性潰瘍，胃次全切除術后容易復發，多伴有腹瀉和明顯消瘦，患者胰腺有非β細胞瘤或胃竇G細胞增生，血清胃泌素水平增高，胃液和胃酸分泌顯著增多。
治療
本病確診后一般采取綜合性治療措施，包括內科基本治療、藥物治療、并發癥的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在于：
①緩解臨床癥狀;
②促進潰瘍愈合;
③防止潰瘍復發;
④減少并發癥。但目前現有的各種療法尚不能改變消化性潰瘍的自然病程和徹底根治潰瘍。
(一)內科治療
1.生活
消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇，心理-社會因不經對發病起著重要作用，因此樂觀的情緒、規律的生活、避免過度緊張與勞累，無論在本病的發作期或緩解期均很重要。當潰瘍活動期，癥狀較重時，臥床休息幾天乃至1～2周。
2.飲食
在H2受體拮抗劑問世以前，飲食療法曾經是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。1901年，Lenhartz指出少食多餐對病人有利。其后，Sippy飲食療法問世，并一直被在臨床上沿用達數十年之久。Sippy飲食主要由牛奶、雞蛋、奶油組成，以后還包括了一些“軟”的非刺激性食物，其原理在于這些食物能夠持久地稀釋和中和胃酸。對消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點：
①細嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀釋和中和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用;
②有規律的定時進食，以維持正常消化活動的節律;
③當急性活動期，以少吃多餐為宜，每天進餐4～5次即可，但一俟癥狀得到控制，應鼓勵較快恢復到平時的一日3餐;
④飲食宜注意營養，但無需規定特殊食譜;
⑤餐間避免零食，睡前不宜進食;
⑥在急性活動期，應戒煙酒，并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調味品或辛辣的飲料，以及損傷胃粘膜的藥物;
⑦飲食不過飽，以防止胃竇部的過度擴張而增加胃泌素的分泌。
3.鎮靜
對少數伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病人，可短期使用一些鎮靜藥或安定劑。
4.避免應用致潰瘍藥物
應勸阻病人停用誘發或引起潰瘍病加重或并發出血的有關藥物，包括：
①水楊酸鹽及非類固醇抗炎藥(NSAIDs);
②腎上腺皮質激素;
③利血平等。如果困風濕病或類風濕病必須用上述藥物，應當盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應用。同時進行充分的抗酸治療和加強粘膜保護劑。
(二)藥物治療
治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物、根除幽門螺桿菌感染的藥物和增強胃粘膜保護作用的藥物。
1.降低胃酸的藥物 包括制酸藥和抗分泌藥兩類。
制酸藥與胃內鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂等，其治療作用在于：
①結合和中和H+，從而減少H+向胃粘膜的反彌散，同時也可減少進入十二指腸的胃酸;
②提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5時，胃蛋白酶的活性最強。
制酸藥分可溶性和不溶性兩大類，碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快，但長期和大量應用時，副作用較大。含鈣、鉍、鋁的制酸劑可致便秘，鎂制劑可致腹瀉，常將二種或多種制酸藥制成復合劑，以抵消其副作用。
抗分泌藥物主要有組胺H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑兩類。
(1)組胺H2受體拮抗劑：組胺H2受體拮抗劑選擇性競爭H2受體，從而使壁細胞內cAMP7產生及胃酸分泌減少，故對治療消化性潰瘍有效。
(2)質子泵抑制劑：胃酸分泌最后一步是壁細胞分泌膜內質子泵驅動細胞H+與小管內K+交換，質子泵即H+，K+-ATP酶。質子泵抑制劑可明顯減少任何刺激激發的酸分泌。
2.HP感染的治療
對HP感染的治療主要是應用具有殺菌作用的藥物。清除指藥物治療結束時HP消失，根除指藥物治療結束后至少4周無HP復發。臨床上要求達到HP根除，消化性潰瘍的復發率可大大降低。體外藥物敏感試驗表明，在中性pH條件下，HP對青霉素最為敏感，對氨基糖甙類、四環素類、頭孢菌素類、氧氟沙星、環西沙星、紅霉素、利福平等高度敏感;對大環內酯類、呋喃類、氯霉素等中度敏感;對萬古霉素有高度抗藥性。但HP對鉍鹽中度敏感。
3.加強胃粘膜保護作用的藥物
已知胃粘膜保護作用的減弱是潰瘍形成的重要因素，近年來的研究認為加強胃粘膜保護作用，促進粘膜的修復是治療消化性潰瘍的重要環節之一。
(1)膠態次枸櫞酸鉍(GBS) 商品名De-Nol、德諾、迪樂。
CBS對消化性潰瘍的療效大體與H2受體拮抗劑相似。CBS在常規劑量下是安全的，口服后主要在胃內發揮作用，僅約0.2%吸收入血。嚴重腎功能不全者忌用該藥。少數病人服藥后出現便秘、惡心、一時性血清轉氨酶升高等。
(2)前列腺素E：是近年來用于治療消化性潰瘍的一類藥物。
前列腺素具有細胞保護作用，能加強胃腸粘膜的防衛能力，但其抗潰瘍作用主要基于其對胃酸分泌的抑制。
(3)硫糖鋁：硫糖鋁是硫酸化二糖和氫氧化鋁的復合物，在酸性胃液中，凝聚成糊狀粘稠物，可附著于胃、十二指腸粘膜表面，與潰瘍面附著作用尤為顯著。
(4)表皮生長因子(EGF)：EGF是一種多肽，由唾液腺、Brunner腺和胰腺分泌。EGF不被腸道吸收，能抵抗蛋白酶的消化，在粘膜防御和創傷愈合中起重要作用，EGF不僅能刺激粘膜細胞增殖，維護粘膜光整，還可增加前列腺素、巰基和生長抑素的釋放。胃腸外的EGF還能抑制壁細胞的活力和各種刺激引起的酸分泌。
(5)生長抑素：生長抑素能抑制胃泌素分泌，而抑制胃酸分泌，可協同前列腺素對胃粘膜起保護作用。主要應用于治療胃十二指腸潰瘍并發出血。
4.促進胃動力藥物
在消化性潰瘍病例中，如見有明顯的惡心、嘔吐和腹脹，實驗室檢查見有胃潴留、排空遲緩、膽汁返流或胃食管反流等表現，應同時給予促進胃動力藥物。如
(1)甲氧氯普胺(Metoclopramide);
(2)多潘立酮(Domperidone);
(3)西沙必利(cisapride)。
5.藥物治療的抉擇
當今用以治療消化性潰瘍的藥物種類眾多，新的藥物又不斷問世，如何抉擇，尚無統一規范，以下意見可供臨床參考。
(1)藥物的選用原則：組胺H2受體拮抗劑可作為胃、十二指腸潰瘍的首選藥物。抗酸劑和硫糖鋁也可用作第一線藥物治療，但療效不及H2受體拮抗劑。前列腺素擬似品misoprostol主要預防NSAIDs相關性潰瘍的發生。奧美拉唑可用作第一線藥物，但在更多的情況下，用于其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍。HP陽性的病例，應采用雙聯或三聯療法根除HP感染。
(2)難治性和頑固性潰瘍的治療：經正規內科治療無明顯效果，包括潰瘍持久不愈合，或在維持治療期癥狀仍復發，或發生并發癥者，稱難治性潰瘍;十二指腸潰瘍經8周，胃潰瘍12周治療而未愈合者，稱為頑固性潰瘍。這時，可嘗試增加H2受體拮抗劑的劑量，或應用奧美拉唑，后者可使90%的頑固性潰瘍愈合。鉍劑和抗生素聯合治療清除HP感染，對某些頑固性潰瘍也有一定效果。如果藥物治療失敗宜考慮手術。
(3)NSAIDs相關性潰瘍的治療：阿斯匹林和其他NSAIDs能抑制粘膜合成前列腺素，消弱細胞保護作用，增加粘膜對損傷的敏感性，導致消化性潰瘍，尤其是胃潰瘍。相當多的胃潰瘍病人，尤其是老年人，有服用NSAIDs病史。NSAIDs性潰瘍常無癥狀(50%)，不少病人以出血為首發癥狀。
NSAIDs性潰瘍發生后應盡可能停用NSAIDs，或減量，或換用其他制劑。H2受體拮抗劑對此種潰瘍的療效遠較對一般的潰瘍為差。有人認為奧美拉唑(40mg/d)有良好效果，不管是否停用NSAIDs，均可使潰瘍愈合。Misoprostol單用或H2受體拮抗劑合用，已被證明有助于潰瘍愈合。
(4)潰瘍復發的防治：消化性潰瘍是一慢性復發性疾病，約80%的潰瘍病治愈后在一年內復發，五年內復發率達100%。如何避免復發是個尚未解決的問題。已經認識到吸煙、胃高分泌、長期的病史和以前有過并發癥、使用致潰瘍藥物、幽門螺桿菌感染是導致潰瘍復發的重要危險因素，臨床上對每一個消化性潰瘍病人要仔細分析病史和作有關檢查，盡可能地消除或減少上述危險因素。
(5)消化性潰瘍的維持治療：由于消化性潰瘍治愈停藥后復發率甚高，并發癥發生率較高，而且自然病程長達8～10年，因此藥物維持治療是個重要的實施。有下列三種方案可供選擇：
①正規維持治療：適用于反覆復發、癥狀持久不緩解、合并存在多種危險因素或伴有并發癥者。維持方法：西咪替丁400mg，雷尼替丁150mg，法莫替丁20mg，睡前一次服用，也可口服硫糖鋁1g，每日2次。正規長程維持療法的理想時間尚難定，多數主張至少維持1～2年，對于老年人、預期潰瘍復發可產生嚴重后果者，可終身維持。
②間隙全劑量治療：在病人出現嚴重癥狀復發或內鏡證明潰瘍復發時，可給予一療程全劑量治療，據報告約有70%以上病人可取得滿意效果。這種方法簡便易行，易為多數病人所接受。
③按需治療：本法系在癥狀復發時，給予短程治療，癥狀消失后即停藥。對有癥狀者，應用短程藥物治療，目的在于控制癥狀，而讓潰瘍自發愈合。事實上，有相當多的消化性潰瘍病人在癥狀消失后即自動停藥。按需治療時，雖然潰瘍愈合較慢，但總的療效與全程治療并無不同。下列情況不適此法：60歲以上，有潰瘍出血或穿孔史，每年復發2次以上以及合并其他嚴重疾病者。
(三)并發癥的治療
1.大量出血
消化性潰瘍病并發大量出血，常可引起周圍循環衰竭和失血性貧血，應當進行緊急處理：
①輸血輸液補充血容量、糾正休克和穩定生命體征是重要環節;
②同時給予全身藥物止血，如生長抑素25μg稀釋后靜脈滴注，以后每小時注入250μg，治療24～48小時有止血作用。組胺H2受體拮抗劑能減少胃酸分泌，有助于止血、潰瘍愈合，可選擇西咪替丁0.8g/d或法莫替丁40mg/d，溶于500ml葡萄糖中，靜脈滴注。也可選用質子泵抑制劑奧美拉唑40mg/d加入補液中滴注;
③內鏡下局部止血，可選用局部噴灑1‰腎上腺素液、5%孟氏液、凝血酶500～1000u或立止血1～2ku。或者于出血病灶注射1%乙氧硬化醇、高滲鹽水腎上腺素或立止血。或者應用電凝、微波、激光止血，常可獲得良好的療效。
以下情況考慮緊急或近期內外科手術治療：
①中老年患者，原有高血壓、動脈硬化，一旦大出血，不易停止;
②多次大量出血的消化性潰瘍;
③持續出血不止，雖經積極治療措施未見效;
④大量出血合并幽門梗阻或穿孔，內科治療多無效果。
2.急性穿孔
胃十二指腸潰瘍一旦并發急性穿孔，應禁食，放置胃管抽吸胃內容物，防止腹腔繼發感染。無腹膜炎發生的小穿孔，可采用非手術療法。飽食后發生穿孔，常伴有彌漫性腹膜炎，需在6～12小時內施行急診手術。慢性穿孔進展較緩慢，穿孔毗鄰臟器，可引起粘連和瘺管形成，必須外科手術。
3.幽門梗阻
功能性或器質性幽門梗阻的初期，其治療方法基本相同，包括：
①靜脈輸液，以糾正水、電解質代謝紊亂或代謝性堿中毒;
②放置胃管連續抽吸胃內潴留物72小時后，于每日晚餐后4小時行胃灌洗術，以解除胃潴留和恢復胃張力;
③經胃灌洗術后，如胃潴留已少于200ml，表示胃排空已接近正常，可給流質飲食;
④消瘦和營養狀態極差者，宜及早予以全腸外營養療法;
⑤口服或注射組胺H2-受體拮抗劑;
⑥應用促進胃動力藥如嗎丁啉或西沙必利，但禁用抗膽堿能藥物如何托品、顛茄類，因此類藥物能使胃松弛和胃排空減弱而加重胃潴留。
(四)外科治療
消化性潰瘍的大多數，經過內科積極治療后，癥狀緩解，潰瘍愈合，如能根除HP感染和堅持藥物維持治療，可以防止潰瘍復發。外科治療主要適用于：
①急性潰瘍穿孔;
②穿透性潰瘍;
③大量或反復出血，內科治療無效者;
④器質性幽門梗阻;
⑤胃潰瘍癌變或癌變不能除外者;
⑥頑固性或難治性潰瘍，如幽門管潰瘍、球后潰瘍多屬此類。
預后
消化性潰瘍是一種具有反復發作傾向的慢性病，病程長者可達一，二十年或更長;但經多次發作后不再發作者也不在少數，許多病人盡管一再發作，然后始終無并發癥發生;也有不少病人癥狀較輕而不被注意，或不經藥物治療而愈，由此可見，在多數病人，本病是預后良好的病理過程，但高齡患者一旦并發大量出血，病情常較兇險，不經恰當處理，病死率可高達30%，球后潰瘍較多發生大量出血和穿孔，消化性潰瘍并發幽門梗阻，大量出血者，以后再發生幽門梗阻和大量出血的機會增加，少數胃潰瘍患者可發生癌變，其預后顯然變差。
(一)內鏡檢查
不論選用纖維胃鏡或電子胃鏡，均作為確診消化性潰瘍的主要方法，在內鏡直視下，消化性潰瘍通常呈圓形，橢圓形或線形，邊緣銳利，基本光滑，為灰白色或灰黃色苔膜所覆蓋，周圍粘膜充血，水腫，略隆起。
日本學者將消化性潰瘍的生命周期的胃鏡表現分為三期：
活動期(A期)，又分為A1及A2兩期。
A1：圓形或橢圓形，中心覆蓋白苔，常有小出血，周圍潮紅，有炎癥性水腫。
A2：潰瘍面覆黃或白色苔，無出血，周圍炎癥水腫減輕。
治愈期(H期)，又分為H1及H2兩期。
H1：潰瘍周邊腫脹消失，粘膜呈紅色，伴有新生毛細血管。
H2：潰瘍變淺，變小，周圍粘膜發生皺褶。
瘢痕期(S期)，也分為S1及S2兩期。
S1：潰瘍白苔消失，新生紅色粘膜出現(紅色瘢痕期)。
S2：紅色漸變為白色(白色瘢痕期)。
(二)X線鋇餐檢查
消化性潰瘍的主要X線下象是壁龕或龕影，指鋇懸液填充潰瘍的凹陷部分所造成，在正面觀，龕影呈圓形或橢圓形，邊緣整齊，因潰瘍周圍的炎性水腫而形成環形透亮區。
胃潰瘍的龕影多見于胃小彎，且常在潰瘍對側見到痙攣性胃切跡，十二指腸潰瘍的龕影常見于球部，通常比胃的龕影小，龕影是潰瘍存在的直接征象，由于潰瘍周圍組織的炎癥和局部痙攣等，X線鋇餐檢查時可發現局部壓痛與激惹現象，潰瘍愈合和瘢痕收縮，可使局部發生變形，尤多見于十二指腸球部潰瘍，后者可呈三葉草形，花瓣樣等變形。
(三)HP感染的檢測
HP感染的檢測方法大致分為四類：
①直接從胃粘膜組織中檢查HP，包括細菌培養，組織涂片或切片染色鏡檢細菌;
②用尿素酶試驗，呼吸試驗，胃液尿素氮檢測等方法測定胃內尿素酶的活性;
③血清學檢查抗HP抗體;
④應用多聚酶鏈反應(PCR)技術測定HP-DNA，細菌培養是診斷HP感染最可靠的方法。
(四)胃液分析
正常男性和女性的基礎酸排出量(BAO)平均分別為2.5和1.3mmol/h，(0～6mmol/h)，男性和女性十二指腸潰瘍病人的BAO平均分別為5.0和3.0mmol/h，當BAO>10mmol/h，常提示胃泌素瘤的可能，五肽胃泌素按6μg/kg注射后，最大酸排出量(MAO)，十二指腸潰瘍者常超過40mmol/h，由于各種胃病的胃液分析結果，胃酸幅度與正常人有重疊，對潰瘍病的診斷僅作參考。
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