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20131216寧夏健康大財富:紀小龍講甲狀腺功能

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圖文作者:江蘇民福康科技股份有限公司

責編:龐漢成

發表時間:2024-12-06 11:19

  甲狀腺是人體空調,很多人因為補碘的不充分或者因為飲食的不健康,從而導致甲狀腺功能減退,你知道如何保護你的甲狀腺嗎?紀小龍專家在這方面有很深的研究,今天他做客寧夏健康大財富給我們講解甲狀腺的保護,我們一起來看一看吧!

  該視頻主要文字介紹:

  甲狀腺功能

  甲狀腺的主要功能是合成甲狀腺激素,調節機體代謝,一般人每日食物中約有100-200μg 無機碘化合物,經胃腸道吸收入血循環,迅速為甲狀腺攝取濃縮,腺體中貯碘約為全身的1/5。碘化物進入細胞后,經過氧化酶的作用,產生活性碘迅速與膠質腔中的甲狀腺球蛋白分子上的酪氨酸基結合,形成一碘酪氨酸(MIT)和二碘酪氨酸(DIT),碘化酪氨甲狀腺后面觀酸通過氧化酶的作用,使MIT和DIT偶聯結合成甲狀腺素(T4),MID和DIT偶聯結合成三碘甲狀腺原氨酸(T3),貯存于膠質腔內,合成的甲狀腺素(T4)和三碘甲狀腺原氨酸(T3)分泌至血液循環后,主要與血漿中甲狀腺素結合球蛋白(TBG)結合,以利轉運和調節血中甲狀腺素的濃度。甲狀腺素(T4)在外周組織經脫碘分別形成生物活性較強的T3和無生物活性的rT3。脫下的碘可被重新利用。所以,在甲狀腺功能亢進時,血 T4、T3及rT3均增高,而在甲狀腺功能減退時,則三者均低于正常值。甲狀腺素分泌量由垂體細胞分泌的TSH通過腺苷酸環化酶-cAMP系統調節。而TSH則由下丘腦分泌的CRH控制,從而形成下丘腦—垂體—甲狀腺軸,調節甲狀腺功能。當甲狀腺激素分泌過多時,甲狀腺激素又會反過來刺激下丘腦與垂體,抑制下丘腦分泌的CRH與垂體分泌的TSH,從而達到減少甲狀腺激素分泌的效果,這種調節又叫反饋調節。

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  甲狀腺結節是怎么回事

  1、缺碘:流行地區的土壤、水和食物中的碘含量和甲狀腺腫的發病率成反比,另外,機體對甲狀腺激素的需要量增多可引起相對性碘不足,比如生長發育期、懷孕、哺乳、寒冷、感染、創傷和精神刺激等。

  2、致甲狀腺腫物質:蘿卜族食物含有硫脲類致甲狀腺腫物質,黃豆、白菜中也有某些可以阻止甲狀腺激素合成的物質,引起甲狀腺腫大。

  3、激素合成障礙:家族性甲狀腺腫的致病原因在于遺傳性酶的缺陷,造成激素合成障礙,如缺乏過氧化酶、脫碘酶,影響甲狀腺素的合成,或缺乏水解酶,使甲狀腺激素從甲狀腺球蛋白分離和釋放入血發生困難,均可導致甲狀腺腫。

  4、高碘:少見,可呈地方性或散發性分布,其發病機制為過量攝入的碘導致TPO的功能基因過多占用,從而影響酪氨酸碘化,碘的有機化過程受阻,甲狀腺代償性腫大。

  5、基因突變:此類異常包括甲狀腺球蛋白基因外顯子10的點突變等。

  本期嘉賓介紹

  紀小龍

  紀小龍,男,江蘇句容人,中國人民武裝警察部隊總醫院病理科主任、腫瘤生物治療科主任、納米醫學研究所所長,主任醫師、教授、碩士、博士生導師。現任國內11家雜志的副主編、編委以及美國《環境腫瘤病理雜志》編委,全軍解剖學組織胚胎專業委員會委員、全國抗癌協會淋巴瘤委員會委員、全國全軍及北京市醫療事故鑒定委員會專家。1993年始享受政府特殊津貼。

  1978年畢業于第三軍醫大學。1981年碩士研究生畢業。1987年在美國安德森腫瘤中心做博士后研究一年。1994年在香港威爾斯親王醫院進修。1997年在美國華盛頓州立大學任訪問教授。 在腫瘤早期診斷、淋巴瘤診斷有很深的造詣,每年在病理會診中解決疑難及關鍵診斷1000例以上。198l年在國內率先開展了腫瘤免疫封閉機理的研究。1991年報道了國內外首例淋巴結肺吸蟲病。1996年發現并報道了特殊類型霍奇金病。1997年率先對肝癌治療中癌細胞死亡機理進行研究報道。2003年7月成立國際上首家納米醫學研究所任所長。新近開展的“腫瘤自體血活化療法”對晚期癌癥病人進行生物治療和“腫瘤形態機理的研究”均為國內外少有人涉及的課題。已發表學術論文200余篇,參加編寫專著12部,獲軍隊科技進步二等獎2 項,三等獎5項,四等獎6項。

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