也有的病例由于急劇腹痛，通過神經反射，加之兒茶酚胺、組織胺等物質的作用，使肺的小動脈痙攣。組織胺除使小動脈收縮外，亦可引起小靜脈收縮，此外還有其他因素如急性胰腺炎時腹脹、膈肌抬高、胸膜滲出等，均可影響呼吸。少數病例因急性胰腺炎時纖維蛋白增多，積聚于肺內嚴重影響了氣體的交換。

　　(2)當肺衰發生時，發現肺的重量增加，突變，并有散在的多發性出血點。鏡檢可見肺間質充血、水腫、肺泡內外出血。有時可見局灶性肺泡塌陷融合。肺衰時功能殘氣量下降，死腔量與潮氣量之比增大，肺分流量增大，而肺的彌散能力下降。過度換氣則發生呼吸性堿中毒。由于乳酸血癥逐漸加重，以及二氧化碳排出受阻，后可成為呼吸性、代謝性酸中毒。

　　2.急性重型胰腺炎心血管的改變

　　重型胰腺炎可見驟然死亡病例，尸檢時發現心臟有明顯的損害，如心肌梗死、心內膜炎或傳導系統損害。例：候×，58歲。3周來經常失眠，食欲不振。但無腹痛發燒等現象，尚能參加正常工作。某日晚因疲乏但能入睡，翌日凌晨5時發現病人已死亡。尸檢證實為出血壞死型胰腺炎，腹腔內有少量滲出液。淀粉酶>1064單位(溫氏單位)，心包內有積液，左室前壁有大塊梗死病灶。

　　急性胰腺炎對心血管的損害，原因尚不甚明了。現今認為系胰酶進入血循環，引起冠狀動脈痙攣，胰蛋白酶及多肽類物質直接損害心肌;胰腺炎性滲出液積存于腹膜后，刺激腹腔神經叢，反射性廣泛性血管痙攣等因素。有人認為系胰腺內含有心肌抑制因子，其根據是將胰腺做成勻漿，注入動脈體內可抑制心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺炎時，釋放某種物質，使心肌傳導系統興奮而致心率紊亂，以至心室纖維顫動。

　　3.急性胰腺炎時的腎衰

　　這種腎衰的發生屢見不鮮，除因低血容量外，正常的血容量者亦常見到，其原因是，胰酶產生的蛋白分解產物是腎臟的毒性物質，它

　　急性胰腺炎

　　作用于腎小球及腎小管，造成上皮細胞腫脹、脫落、壞死等改變;纖維蛋白及纖維蛋白原亦可沉積于腎小球上;內毒素又使腎小動脈阻力加大，而使腎血流量降低。

　　4.精神神經系統的改變

　　這種改變表現為譫妄、恍惚、昏迷以至精神失常等現象。感染、中毒、高燒，以及長期嗜酒酒精中毒等是精神癥狀的原因。近年來發現急性重型胰腺炎時，產生大量的磷酸脂酶A，它與神經系統有強烈的親合力并損害神經。另外分解腦細胞的卵磷脂酶所產生的溶血卵磷脂(Lysolecithin)，它為蛇毒成分具有強烈的神經毒性。少數病人由于血循中的胰脂肪酶增多，而使顱內脂肪壞死、軟化或出血，成為胰源性腦病。

　　5.電解質的改變

　　重型胰腺炎時脂肪酶將中性脂肪分解為甘油及脂肪酸，后者與鈣結合而皂化，引起急性低鈣已為我們所熟知。此外當急性重型胰腺炎時釋放胰高糖素，它促使甲狀腺釋放降鈣素而抑制甲狀旁腺自骨骼中動員鈣，但正常人注射胰高糖素，并未引起低血鈣，因此現今有人認為低鈣的原因，系甲狀旁腺素被蛋白酶分解，而不能維持鈣的水平。以上兩種情況經注甲狀旁腺素均可奏效。

　　結語：現在很多人或許都忙于工作而無法及時的調節自身的身體，而這些都是導致身體各種疾病的各種原因，所以大家一定要養成良好的生活習慣，補充身體所需求的各種營養，及時的調理自身身體的各種機能。