胰腺炎對于很多人來說都是不陌生的，胰腺炎是一種常見的疾病。胰腺炎對人體的身體健康有著很大的危害，或許很多人都不知道究竟是什么原因導致的胰腺炎。而且急性胰腺炎是很嚴重的，所以大家一定要多加的注意了。

　　面對胰腺炎的危害大家一定要做好對胰腺炎的預防。或許很多人會疑惑究竟是什么原因導致的胰腺炎。其實導致胰腺炎的原因有很多。下面小編就為大家介紹一下導致胰腺炎病癥的因素，希望大家能夠在品勢的生活習慣中國多加的注意。

　　1.梗阻因素

　　由于膽道蛔蟲、乏特氏壺腹部結石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等，而致膽汁返流。但這種現象不能解釋：①30%左右的膽、胰管非共同通道的病例。②尸檢膽道無異常改變，而又無酗酒史者何以發生急性胰腺炎。③胰導管結扎后，一般發生慢性胰腺炎，而少有發生急性胰腺炎者。

　　因此認為在一般情況下膽汁逆流入入胰管并不發生胰腺炎，必須造成胰管內一個高壓環境，如膽管下端明顯梗阻，膽道內壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進入胰腺間質而發生胰腺炎。動物實驗證明，低壓灌注胰管無急性胰腺炎發生，當壓力過高時則出現急性胰腺炎。

　　當做ERCP檢查時，若灌注壓力過高則發生急性胰腺炎。胰管經高壓灌注后，通過電子顯微鏡觀察，見破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處，再沿著細胞的胞漿膜與基底膜之間滲透，后破壞基底膜而滲至結締組織中。膽道有結石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管，則不應謂之膽源性急性胰腺炎。

　　有人對大量術中膽道造影病例進行分析，發現有胰腺炎的病史者其膽胰管的局部解剖有一些特點：如胰管較粗，膽胰管間角度較大，共同通道較長，膽囊管及總膽管亦較粗，膽石多而小、形狀不規則等。以上之特點均利于膽囊內小結石移行于膽總管，并在壺腹部暫時停留、阻塞，而引起胰腺炎。

　　有時當結石通過Oddi括約肌時(特別是形狀不規則的)，造成括約肌痙攣，則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發胰腺炎。當膽道感染時細菌經過膽、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括約肌有不同程度的狹窄，而引起胰腺炎的發生。胰腺內有細菌存在是否會發生胰腺炎?Widdison等進行動物實驗如下：他通過主胰管灌注胰酶而誘發實驗性胰腺炎。并將動物分成5組，第Ⅰ組接受示蹤大腸桿菌，第Ⅱ～Ⅴ組分別通過膽囊、主胰管、梗阻腎盂腔或結腸注入一定量大腸桿菌，24小時后作胰腺培養，僅結腸組在72小時后作培養，各組胰腺均有大腸桿菌生長。與經常有細菌滋生組比較，除結腸組外，胰腺炎嗇細菌生長率，胰腺細菌經常發現，但不一定發展成胰腺炎感染。

　　2.酒精因素

　　①酒精刺激胃的壁細胞產生大量胃酸，胃酸至十二指腸刺激腸壁的S細胞及小腸壁的Ⅰ細胞，而產生CCK-PZ，在短時間內胰管內形成一高壓環境。

　　②由于灑精經常刺激十二指腸壁，則使腸壁充血水腫，并波及十二指腸乳頭，造成膽胰管開口相對的梗阻。

　　③長期飲酒則胰管內蛋白質分泌增多，而形成胰管內的“蛋白栓”(Intraductal Protein Plug)，造成胰腺管梗阻。在此基礎上當某次大量飲酒和暴食的情況下，促進胰酶的大量分泌，致使胰腺管內壓力驟然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶進入腺泡之間的間質而促發急性胰腺炎。灑精與高蛋白高脂肪餐同時攝入，不僅胰酶分泌增加，同時又可引起高脂蛋白血癥。這時胰脂肪酶分解甘油三酯釋出游離脂肪酸而損害胰腺。

　　3.血管因素

　　胰腺的小動、靜脈急性栓塞、梗阻，發生胰腺急性血循環障礙而導致急性胰腺炎，這一現象已被證實。有人用直徑8～20μm的微粒體做胰腺動脈注射，則引起大的實驗性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸檢中，發現胰血管中有動脈粥樣化血栓。 另一種血管因素是建立在胰管梗阻的基礎上，當胰管梗阻后，胰管內高壓，則將胰酶被動性的“滲入”間質，由于胰酶的刺激則引起間質中的淋巴管、靜脈、動脈栓塞，繼而胰腺發生缺血壞死，其發生的過程如圖2所示。從圖中可以看出，水腫型與出血壞死型胰腺炎，兩者無迥然的界限，前者若處理不當是可以發展成為后者。Reily對在心源性休克中胰腺缺血的基礎血流動力學的機制進行實驗，給豬造成心包堵塞誘發心源性休克，觀察胰腺的血流動力學，發現胰腺血流不均勻地減少比單獨休克動物的心排出量降低較明顯，胰腺缺血的增加是由于選擇性胰腺血管收縮和灌注壓降低所引起的。在心源性休克時發生的胰腺缺血，主要是由于選擇性胰腺血管收縮。