脾胃不和原因

　　幽門螺桿菌感染

　　HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細胞可見微絨毛減少，細胞間連接喪失，細胞腫脹、表面不規則，細胞內粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細菌與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結構。

　　胃粘膜保護作用

　　正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導致潰瘍形成，乃是由于正常胃粘膜具有保護功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細胞的再生等。

　　胃排空延緩和膽汁反流

　　胃潰瘍病時胃竇和幽門區域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發病機理中的一個因素。

　　十二指腸內容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥。

　　受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。胃潰瘍病時空腹胃液中膽汁酸結合物較正常對照者的濃度顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發病機理中起重要作用。

　　胃腸肽的作用

　　已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與消化性潰瘍關系的研究較多。關于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發病機理中所起的作用，尚不清楚。

　　遺傳因素

　　現已一致認為消化性潰瘍的發生具有遺傳素質，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發病率較正常人高3倍;而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。

　　藥物因素

　　某些解熱鎮痛藥、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。

　　腎上腺皮質類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關。一組5331例研究結果表明，皮質類固醇治療超過30天或強的松總量超過1000mg時可引起潰瘍。在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。

　　非類固醇抗炎藥，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產生類似阿司匹林的臨床效應。利血平等藥具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。

　　環境因素

　　吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加91.5%;吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內中和胃酸的能力，導致十二指腸持續酸化;煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低，影響其關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障。

　　食物對胃粘膜可引起理化性質損害作用。暴飲暴食或不規則進食可能破壞胃分泌的節律性。據臨床觀察，咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習慣，均可能是本病發生的有關因素。

　　精神因素

　　根據現代的心理-社會-生物醫學模式觀點，消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一。心理因素可影響胃液分泌。

　　結語：以上就是關于脾胃不和的相關介紹，大家應該都了解了。呼吸道疾病也會影響到脾胃，因此，在日常的生活中一定要注意防寒保暖。不要忽冷忽熱，以防感冒。希望以上的內容能夠幫助到大家。