大家對腦疝一點也不陌生吧，有很多的人都知道腦疝，但是大家對腦疝也存在著許多的疑問，有些患者不知道腦疝的是有什么因素引起的，有的人不知道腦疝的分類，還有的人不知道腦疝好發部位，今天小編為大家準備了腦疝的相關內容，希望大家喜歡。
(一)顱內壓增高是發生腦疝的先決條件
因為多種原因、比如顱腦損傷、顱內腫瘤、顱內炎癥、腦血管疾病、中樞神經系統中毒或者其他的原因造成的腦缺氧、腦水腫等所產生的顱內壓增高是引腦疝的先決條件，也就是說腦疝的患者一定有顱內壓增高、腦疝是顱內壓增高的終結果。
但顱內壓增高并非發生腦疝的唯一條件。
形成腦疝還與下列多種因素有關。
(二)腦疝的發生與顱內壓的高低及其增高的速度有關
腦疝的發生與顱內壓力的高低肯定關系。
一般說來，顱內壓力越高越易發生腦疝，但顱內壓的高低只是發生腦疝的重要因素之一，腦疝的形成還與顱內壓力增高的速度有關。
在顱內壓緩慢增高者，顱內常可以較好地適應代償，雖壓力達到相當高度卻不一定發生腦疝;
相反的是，在顱內壓急速的增高患者，雖然壓力增高不怎么明顯，但是可以形成腦疝，有人說，在急性顱內壓增高的時候，當腦脊液壓力達到220 mm，就會可出現小腦扁桃體疝。
而在慢性顱內壓增高病例，腦脊液壓力有時高逃850 mmH2O，并未有小腦扁桃體疝形成。
(三)腦疝的發生與顱內病變的部位有關
由于大腦半球各腦葉的解剖部位及受壓后各腦葉移位的情況不同，其中颥葉占位性病變容易發生腦疝，而彌漫性腦水腫、腦腫脹及矢狀竇旁腦膜瘤則較少發生。
如原上海第一醫學院1958年報道的一組92例幕上占位性病變中，19例為顳葉或中顱窩占位性病變，而7例發生了天幕疝;相反，其他部位占位性病變的73例中僅10例發生了腦疝。
天幕上占位性病變容易發生天冪疝。
而顱后窩占位性病變則易于發生枕骨大孔疝;反之。臨床上遇到天幕疝，首先考慮為幕上病變;
而遇到枕骨大孔疝時，首先考慮為幕下病變。
(四)腦疝的發生與顱內的解剖結構有關
顱內的某些解剖結構如小腦幕切跡、枕骨大孔等在顱內壓增高時是阻力較小的部位.當顱內占位性病變發展到顱內再無代償余地時就可擠壓某此部位的腦組織向這些阻力較小的部位移動而形成腦疝，其中小腦幕切跡是形成顳葉鉤回疝的部位，而枕骨大孔是形成小腦扁桃體疝的部位。
(五)腦疝的發生與顱內病變的性質有關
顱內局灶占位性病變較易引起腦疝，而彌漫性病變則相對較少引起腦疝。
如原四川醫學院1963年報道的一組74例腦疝的病理中，53例為海馬鉤回疝，其中47側為局灶占位性病變引起，只有6例為彌漫性病變所引起;扣帶回疝18例均由同側大腦半球病灶所引起;
小腦扁桃體疝5l例，其中42例為局灶性病變引起，而只有9例為彌漫性病變引起。
在占位性病變中又以形成較快者較易發生腦疝，如上述53例海馬鉤回疝中，47例為局灶性病變引起。
其中以形成局部病灶較快的顱內血腫晟多，占27例，其次為顱內腫瘤。
占10例，顱內膿腫9例，化膿性血栓性矢狀竇靜脈炎l例，因為局部病灶形成較快，顱內壓增高就迅速。
此與腦疝形成和顱內壓增高速度有關相一致。
(六)腦疝的發生與不適當的檢查治療有關
在顱內壓增高的患者中有時由于采取不適當的檢查和治療而誘發腦疝者也屢見小鮮，這些是值得引以為誡的沉痛教訓。
Cushing曾指出顱內壓增高時腰椎穿刺的危險性.許多人也強調腰穿危險，甚至列為禁忌。
我們認為腰椎穿刺對顱內壓增高的患者并非絕對禁忌，仍不失為顱內壓增高患者的一項重要檢查治療方法。
關鍵在于掌握好適應證、禁忌證。
不適當的腰穿.如穿刺針過粗，故腦脊液過快、過多，或行腦脊液動力學檢查均可誘發或加重腦疝。
這種情況常發生在腰穿當時及數小時以至數1小時以后。
曾有一例顱腦損傷并發硬膜下血腫，經過開顱清除血腫，以后的患者因為術后進行腰穿放液過快過多，再加以經腰穿注氧過多，雖然在幕上去骨瓣區看不到有顱內壓增高現象，但是患者有昏迷加深，一側瞳扎散大，對光反射消失，伴有生命體征的明顯改變的癥狀。
臨床考慮為上行性天幕疝(小腦蚓疝)形成，在脫水藥物治療后患者癥狀很快緩解。
此外在顱內壓增高患者進行氣腦造影，不適當的搬動或輸液過量、過快時均可誘發腦疝形成，應予以特別注意。
(七)腦疝的發生與患者顱內的代償能力有關
在慢性顱內壓增高時，兒童由于顱縫未閉合，頭顱常可隨顱內壓緩慢增高發生顱縫分離，囪門擴大而使顱腔容積增大。
擴大了顱內代償空間而延緩了腦疝的發生。
老年人，由于腦萎縮，使顱內容物體積縮小，顱內空間相對擴大。增加了代償能力，致使顱內壓增高癥狀不明顯，延緩了腦疝的發生。
