該視頻主要文字介紹：
本期嘉賓介紹
女，主任醫師，教授，現任濟南市中醫醫院心血管科主任，山東中醫藥大學碩士研究生導師，大學本科學歷，學術帶頭人，全國優秀中醫臨床人才，濟南市名中醫,濟南市干部保健專家，濟南市市中英才。國家中醫藥管理局醫政司胸痹急癥協作組山東分組委員，山東心血管專業委員會委員，山東老年病專業委員會委員，濟南心血管專業委員會副主任委員，濟南中醫內科學會副主任委員。
通過近30年的臨床實踐，在治療心血管疾病方面，特別是對冠心病、心絞痛、心肌梗塞、高血壓病、心力衰竭、心律失常、心肌炎、心肌病、高脂血癥、腦血栓、老年病、糖尿病、內科雜癥等治療成績斐然。潛心研究中醫理論，譴方用藥獨具特色，湯藥及膏丹丸散，療效顯著，在省內外具有較高的影響力。近年來，在國家級核心期刊發表論文30余篇，主編及參編著作5部，先后承擔國家十五科技攻關課題“芪參益氣滴丸對心肌梗死二級預防的臨床試驗研究”、 省市中醫藥管理局課題6項，均達國內領先水平，分別獲山東省科技進步獎和濟南市科技進步獎。濟南市中醫院突出貢獻獎，科學管理獎等稱號。
血壓升高的真正原因
醫學上將病因不明的高血壓稱為原發性高血壓，而且導致血壓升高的過程十分復雜，無論高血壓的發生有多復雜。
我們都可以把它簡單歸結為以下幾個環節：血容量增多和因此引起的心輸出量增大;動脈血管硬化所致的彈性降低。
以中、小動脈管徑縮小為主的外周循環阻力增大。認識發生在體內的這些變化和引起這些變化的過程，是預防和治療高血壓的基礎。
血容量增多和心輸出量增大
充滿了水的自行車膠胎，如果再往里面灌注水，就會引起膠胎體積增大。注入管中的水就會對管壁施加壓力，在一定范圍內，膠胎被撐的越大，壓力也就越大。
我們的血管就像膠胎，如果血液增多，血管被進一步撐大，管壁承受的壓力就增大，造成動脈血壓上升。
可血容量增多的作用還不僅僅如此，它可以使靜脈回到心臟的血液也相應增多，心臟收縮時射血增加;而回心血量增多后又可引起心率增快，兩者共同作用造成心輸出量增大。
而2種途徑引起血壓上升卻并不同。射血增加，相當于在充盈的動脈血管中增加血液，血管被進一步撐大，血管壓力上升的高值就加大，收縮壓增高。
而心率加快，動脈在舒張期排血時間減少，主要影響舒張壓，表現為舒張壓增高。
動脈血管硬化，彈性降低
很多得了高血壓的老年患者，動脈血管都有不同程度的硬化。
就像自行車膠胎被人纏了層尼龍繩，逐漸由“膠胎”變為“塑胎”，在心臟射血時，影響了血管體積的變化，使之產生更大的壓力，表現為收縮壓升高。
千萬不要以為單純動脈硬化就會引起收縮壓增加，心臟要把血液射入硬化的血管，必須克服更大的阻力，而心臟在射血時更強有力地收縮，使更多的血液進入血管，才是血壓升高真正的動力來源!
好好的血管怎么就變硬了呢?這和遺傳因素、年齡增長、血脂異常和缺乏運動相關。血管結構在硬化時主要改變為：粥樣硬化和彈性纖維減少、膠原纖維增多。
在B超影像中，我們常可以看到硬如“塑管”的主動脈在動脈射血的時候，艱難地“位移”而不是“形變”。可以想像，其內的壓力曲線是怎樣的“直上緩下”。
外周循環阻力增大
所有的血管對血液流動都會產生阻力，而研究發現，血液循環中阻力主要來源于小動脈、微動脈。它們與其他血管相比，明顯的區別在于血管壁內有較多的平滑肌組織。
平滑肌收縮和舒張決定了血管直徑的大小，管徑大，管腔寬敞，液體流動受到阻力小，流速就快;反之管徑小，管腔狹窄，液體流動受到阻力大，流速就慢。
動脈內血壓在心臟停止射血的舒張期，隨血液流向外周組織器官而逐漸降低。
如果外周循環阻力增大，血液從大動脈流向組織器官的速度減慢，動脈內壓力下降的速度也隨之減慢，到心臟下一次射血的時候，壓力值仍偏高，表現在臨床上就是舒張壓升高。
為了幫助理解，我們不妨反過來想：如果外周沒有阻力，血液壓力驅使下會迅速流向組織，那么在心臟下次射血前，動脈壓力完全可以降為零。
而之所以沒有出現這種情況，就是因為外周阻力減慢了血液從大動脈中流出，使動脈保持一定程度的擴張。
這些環節雖然不是原發性高血壓發病的根本機制，但是卻是引起血壓升高的基本環節。對這些環節的認識，有助于我們尋找控制血壓的方法以及指導患者合理用藥。
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