心肌損傷的標志物的問題被認為是心肌梗死的實驗室診斷的本質問題。WHO診斷急性心肌梗死的標準包括三要素：病史與癥狀、ECG表現和心肌損傷標志物。這三要素在急性心肌梗死時都有很大的變異，在急性心肌梗死診斷時相互依賴。心肌酶學檢查是診斷急性心肌梗死、監測其進程及評價預后的重要手段之一，被公認為心肌損傷標志物，但其測定有一定的局限性。
近年來心肌結構蛋白的測定對急性心肌梗死的診斷、病情監測及預后判斷亦具有重要價值，且其中部分結構蛋白作為心肌損傷標志物具有更高的敏感性和特異性。在心肌梗死的診斷治療過程中，心肌損傷標志物至少有以下幾個方面的作用：①早期診斷急性心肌梗死;②觀察心肌梗死的進程及有無梗死延展、再梗死;③估計心肌梗死范圍及心肌梗死的預后;④判斷溶栓治療冠狀動脈的血液再灌注;⑤監測冠狀動脈成形術(PTCA)、冠狀動脈旁路移植術(CABG)等心臟圍術期心肌損傷情況等。常用的血清心肌損傷的標志物如下：
(1)血清酶學檢查
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A.肌酸激酶：肌酸激酶(creatine kinase，CK)或肌酸磷酸激酶(creatine phosphokinase，CPK)主要存在于心肌和骨骼肌中。CK在胸痛發作后3～60h左右開始升高，12～24h達到峰值，3～4天恢復正常。CK值高于正常參考值的上限對心肌梗死即有診斷價值，且特異性和敏感性均較高。其陽性結果對急性心肌梗死肯定診斷價值可達92%以上，陰性否定價值也可達85%。因此，CK是急性心肌梗死早期診斷的一項良好指標。但CK升高有一定的假陽性率，除急性心肌梗死外，還可見于：
a.非心臟病變：如肌肉損傷、肌肉病變，包括橫紋肌的損傷及溶解、肌營養不良、肌萎縮、甲狀腺功能過低等。
b.與心臟有關的病變：心臟電復律、PFCA、CABG后及心肌炎、心包炎等，也偶見于心動過速發作后。
B.CK同工酶：CK有3個同工酶，即CK-MM、CK-BB和CK-MB。其中CK-MB大量存在于心肌，僅少量存在于橫紋肌中，為診斷早期心肌梗死的主要酶學依據。正常血清CK-MB活性很低，心肌梗死后血清CK-MB迅速升高，其升高時間及峰值時間略早于總CK。CK-MB于胸痛發作后2～4h開始升高，1O～18h達峰值，1～2天恢復正常。CK-MB診斷早期心肌梗死的特異性可達95%以上，優于總CK。在所有急性心肌梗死病人在發病48h內CK-MB均有升高，若24h內仍無CK-MB活性升高者，大致可排除急性心肌梗死。同樣，CK-MB也可出現假陽性，主要見于橫紋肌病變及和心臟有關的一些病變或損傷。
急性心肌梗死后由壞死心肌細胞釋入血清的CK量及CK-MB量與心肌壞死量有直接定量關系。在較大面積梗死時，酶峰的峰值及升高持續時間增加;早期成功冠狀動脈再灌注(溶栓、PTCA或血栓自溶)時，由于阻塞的冠脈重新開放，大量的CK及CK-MB釋放入血，故峰值提前出現;梗死延展時，酶峰可出現再次顯著升高，即出現第2峰或2次以上的酶峰。因此，CK、CK-MB除對急性心肌梗死作早期診斷外，還對梗死范圍的估計、冠狀動脈再灌注和梗死延展的判斷有重要價值。
急性心肌梗死病人血清總CK值和CK-MB同工酶往往同時升高，偶爾可出現CK-MB升高而總CK值正常，總CK值的動態變化及臨床表現符合心肌梗死，這種情況的病人預后的危險性增加，其基礎CK總值往往位于正常范圍低限，通常多見于老年人。
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A.乳酸脫氫酶：乳酸脫氫酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次為腎和心肌。LDH在胸痛發作的20～48h才開始升高，3～5天達到高峰，持續8～14天后恢復正常，因此，LDH對急性心肌梗死早期診斷價值較小。它適用于發病后延遲就診的病人，如診斷病程已超過2～3天的病例。血清LDH活性升高無特異性，亦見于肝、腎、胰等疾病以及各種貧血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鑒別。
