甲減性心肌病是一種危害性很大的疾病，但是人們卻對甲減性心肌病這種疾病不夠了解，那么今天小編就來和大家說說甲減性心肌病是是什么原因導致的吧，下面就一起來看看我們是怎么鑒別和治療甲減性心肌病的吧。

　　甲減性心肌病的發病原因

　　了解甲減性心肌病的發病原因是非常重要的，只有了解了患者患病的原因，我們才可以針對性的進行治療，下面就一起來看看吧。

　　1.原發性甲減

　　系甲狀腺自身病變引起的甲減。

　　2.繼發性甲減

　　包括垂體病變使促甲狀腺激素(TSH)分泌不足而引起的甲減和下丘腦促甲狀腺激素釋放激素(TRH)分泌減少使垂體產生TSH減少而引起的甲減。 3.周圍性甲減(甲狀腺激素抵抗綜合征) 系周圍組織對甲狀腺激素無反應引起的甲減。

　　甲減性心肌病的發病機制

　　1.發病機制

　　甲減時，甲狀腺激素分泌不足或周圍組織對甲狀腺激素不敏感，機體的基礎代謝率低下，組織器官的代謝需要及血液供應減少，心臟能量供應及耗氧量均減少，因此，心搏量減少，心率減慢，心排血量降低。由于產熱減少，為了維持恒定體溫，皮膚血管收縮，皮膚及附屬物營養障礙。由于毛細血管通透性增加及組織中嗜水性黏多糖和黏蛋白堆積，造成漿膜腔積液，如胸膜腔積液、腹水、心包積液及全身黏液性水腫。由于心肌及其間質發生黏液性水腫，心肌許多酶活性受到抑制，心肌對兒茶酚胺敏感性降低，心肌內兒茶酚胺受體減少，使心肌收縮力減弱、心肌假性肥大、心臟擴大。甲減時血膽固醇分解代謝速度減慢，致膽固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白增高，長期高脂血癥促使動脈粥樣硬化尤其是冠狀動脈，有發生心絞痛的病理基礎。

　　2.病理

　　心臟的病理改變無特異性。肉眼見心臟呈球形擴大，心臟表面蒼白，松軟無力。光鏡下觀察到肌原纖維腫脹，條紋消失和間質纖維化，心肌細胞核大小不等、變形及空泡變性，心肌細胞間有黏蛋白和黏多糖沉積。電鏡下可見肌膜、核膜呈鋸齒狀，線粒體腫脹，線粒體嵴減少，肌漿網及橫管擴張等。

　　以上就是導致患者患上甲減性心肌病的原因，下面再一起來看看甲減性心肌病是如何進行檢查的吧，很多時候甲減性心肌病患者不都知道如何檢查，從而錯過了治療的佳時機。

　　甲減性心肌病的檢查

　　血清T3、T4降低，TSH增高，為甲狀腺本身病變所致。若TSH減低或正常，進一步采用促甲狀腺激素釋放激素興奮試驗。若TSH升高，為下丘腦性甲減;若TSH無反應，則為垂體性甲減。心功能檢查示臂至肺、臂至舌循環時間延長，射血前期(PEP)延長，射血前期與左室射血時間比率(PEP/LVET)增加。

　　1、心電圖

　　心電圖顯示心率緩慢，QRS波群低電壓，T波低平或倒置，可有P波振幅減低，偶見P-R間期及QRS間期延長，這種變化常表示心臟傳導系統受黏液性水腫的浸潤，經甲狀腺激素制劑治療后可以消失，如仍持續存在則表示存有陳舊性心肌病變。ST段缺血性改變也可以因本病并發的冠狀動脈粥樣硬化所致。

　　2、胸部X線片

　　平片顯示心影普遍性擴大，透視下可見心臟搏動遲鈍，幅度小。

　　3、超聲心動圖