85%～90%的磷存在于骨骼中。磷的吸收取決于食物中磷的含量和鈣磷比例(不論哪一種含量過高將影響另一種物質的吸收)，磷經腎臟排泄。胎盤可將磷從母體主動轉運給胎兒，胎兒血漿中磷的濃度高于母體。生后磷主要在空腸主動吸收和被動吸收。血漿離子鈣的濃度與血漿磷的濃度呈負相關。

　　維生素D主要有兩種類型

　　麥角骨化醇(活化的麥角固醇，維生素D2)，存在于輻照過的酵母中。

　　另一種是膽骨化醇(活化7-脫氫膽固醇，維生素D3)，經日光照射(紫外線照射)存在于人的皮膚內的維生素D3形成原維生素D3，魚肝油和蛋黃內含有較多的維生素D3。

　　除來源不同外，維生素D2和維生素D3的代謝過程和生理作用基本相似。皮膚合成維生素D通常是人類的主要來源。1g維生素D相當于40U。維生素D被攝入血循環后，即與血漿中的維生素D結合蛋白(DBP)相結合，并被轉運、貯存于肝、脂肪、肌肉等組織。

　　它們在體內經2次羥化作用后，始發揮生物效應。首先在肝內生成25-羥維生素D(25-OHD);然后經腎再次羥化，生成1，25-二羥維生素D，即1，25-(OH)2D。

　　肝細胞內的25位羥化反應基本不受調控，25-OHD是血漿中維生素D的主要代謝產物和反應機體維生素營養狀態的指標。與之相反，腎臟中1位羥化反應受到機體嚴格控制，PTH、低鈣血癥和低磷血癥增加1，25-(OH)2D的合成。1，25-(OH)2D通過細胞特異受體作用于靶器官：

　　①促進小腸的鈣、磷吸收。

　　②動員骨骼中鈣磷到血。

　　③促進腎小管對鈣、磷的重吸收。

　　25-OHD能夠通過胎盤從母體轉運給胎兒，是胎兒維生素D的主要來源，而1，25-(OH)2D很少經胎盤轉運，胎兒體內的1，25-(OH)2D主要由自身合成。

　　PTH是甲狀旁腺主細胞分泌的含有84個氨基酸的直鏈肽。PTH的分泌主要受血漿鈣濃度變化的調節。血漿鈣濃度輕微下降(或升高)時，就可使甲狀旁腺分泌PTH迅速增加(或減少)。PTH是調節血鈣水平的重要激素，它有升高血鈣和降低血磷含量的作用。PTH對靶器官的作用是通過cAMP系統而實現的。

　　骨是體內大的鈣貯存庫，PTH動員骨鈣入血，使血鈣濃度升高;PTH促進遠曲小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣升高，同時還抑制近曲小管對磷的重吸收，增加尿磷酸鹽的排出，使血磷降低。此外，PTH對腎的另一重要作用是激活-羥化酶，使25-羥維生素D(25-OH-D)轉變為有活性的1，25-二羥維生素D[1，25-(OH)2D]。

　　降鈣素是由甲狀腺旁細胞(C細胞)合成的三十二肽，分子量為3400。降鈣素的主要作用是降低血鈣和血磷，其主要靶器官是骨，對腎也有一定的作用。降鈣素抑制破骨細胞活動，減弱溶骨過程，增強成骨過程，使骨組織釋放的鈣磷減少，鈣磷沉積增加，因而血鈣與血磷含量下降。降鈣素能抑制腎小管對鈣、磷、鈉及氯的重吸收，使這些離子從尿中排出增多。

　　發病機制及病理改變

　　組織周圍的鈣磷達到正常水平是骨質鈣化的必要條件。任何原因導致鈣磷水平下降，將導致鈣鹽沉著障礙。維生素D缺乏，主要是1，25-(OH)2D缺乏時，鈣磷從腸道吸收減少，導致血鈣磷下降，而促使甲狀旁腺激素分泌增加，從而骨質脫鈣，使血鈣維持正常，但腎小管對磷的重吸收減少，使尿磷增加而血磷減少。

　　這樣，維生素D缺乏時，血鈣在正常或偏低水平，而血磷減少。結果使鈣磷濃度積(正常在34～40)降低，鈣磷不能在骨基質中充分沉積，導致類骨組織大量堆積。