前列腺增生
前列腺增生癥的原因癥狀和治療方法有哪些呢？前列腺增生是男性老年人常見疾病，前列腺增生的危害特別的多，會導致尿頻、血尿等多種病態，前列腺增生伴鈣化也是常見的現象。前列腺增生能治愈嗎，通常我們會去醫院進行前列腺增生手術來治療此疾病。下面我們就一起了解前列腺增生防與治以及吃什么好。
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前列腺增生知識
前列腺增生
前列腺增生(BPH)是男性老年人常見疾病之一，隨全球人口老年化發病日漸增多。前列腺增生的發病率隨年齡遞增，但有增生病變時不一定有臨床癥狀。北京醫科大學研究發現城鎮高于鄉村發病，而且人種也影響增生程度，有研究顯示美國人群前列腺每10年增生6ml體積，而日本人群則為3ml。
病因
有關前列腺增生的發病機制研究頗多，但病因至今仍未能闡明。目前已知前列腺增生必須具備睪丸存在及年齡增長兩個條件。近年來隨著基礎研究的深入，認為前列腺增生是前列腺上皮細胞和間質細胞相互作用的結果。Wilson(1970)提出的雙氫睪酮學說曾受到廣泛重視。研究認為雙氫睪酮在增生的前列腺組織中比正常前列腺組織高3～4倍。而且5α還原酶活性明顯增高，哺乳動物中只有人和犬類能終生保持將睪酮轉變為雙氫睪酮的能力，而恰恰只有人和犬類才發生前列腺增生。同時若長期給犬睪酮可誘發前列腺增生，提示睪酮在前列腺增生中起一定作用。
近年來大量基礎研究顯示前列腺增生可能是前列腺間質與上皮的相互作用所致，即上皮與間質通過各種細胞因子的相互調控，促使上皮與間質增生。表皮生長因子、角化生長因子、酸性成纖維細胞生長因子都能促進增生，通過自分泌、旁分泌等途徑作用于上皮細胞使其增生而凋亡減少。轉化生長因子則可刺激間質增生， 但對于上皮細胞則是生長抑制因子。睪酮與生長因子在間質與上皮細胞間相互作用，睪酮刺激或抑制生長因子產生，生長因子通過自分泌或旁分泌作用自生細胞和其他細胞，一氧化氮自神經細胞上皮及吞噬細胞使平滑肌細胞收縮。目前已知3種前列腺上皮細胞(神經內分泌細胞，分泌細胞和基底細胞)5種間質細胞、平滑肌、纖維母細胞、淋巴細胞、內皮細胞和神經細胞參與相互作用。信息傳遞是通過各種生長因子和通過3種細胞(神經、淋巴和內皮細胞)產生的一氧化氮介導的，從而使細胞凋亡減少，增生加速，最終導致腺體增生。
近年來又有眾多學者提出前列腺細胞凋亡及基因調控理論解釋前列腺增生的根本原因。認為正常前列腺內環境相對穩定，細胞增生與凋亡維持精確平衡，這一平衡破壞即可導致增生。研究發現BPH的發生不僅是細胞增殖的增加，而細胞的凋亡減少可能更為重要。采用谷氨酰胺酶作為細胞凋亡的標記物進行染色，發現前列腺增生的細胞凋亡率低，使用5α還原酶抑制劑后谷氨酰胺轉化酶增多，細胞凋亡增加。現已發現BPH中bcl2異常高表達，提示其抗細胞凋亡在BPH發生中的重要作用。
除上述研究外，近年來也注意到吸煙、肥胖及酗酒、性功能、家族、人種及地理環境對BPH發生的關系。
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