從天然免疫的逃逸機制

　　①HPV感染有增殖能力的基底細胞，并嚴格隨角質形成細胞的角化過程、分化成熟而開始進行病毒早期和晚期基因的轉錄翻譯,組裝形成病毒顆粒,并隨皮屑排泄而脫落。這些角質形成細胞是注定要死亡的,故不引起顯著的炎癥反應,免疫系統會忽視或漠視這種病毒感染。

　　②HPV能使IFN、IL-18的表達及作用下調，導致相應的NK細胞和局部組織的巨噬細胞的吞噬功能下降。

　　從獲得性免疫的逃逸機制

　　① 在HPV感染上皮中，朗格漢斯細胞(LC)數量減少、結構發生改變，造成HPV抗原提呈障礙。

　　② LC多位于表皮基底層,而人類乳頭瘤病毒的早期基因產物多見于成熟的角質形成細胞即位于表皮中上層中, 位于胞核中，而且呈低水平表達;晚期基因產物在終末細胞的胞漿和胞核內表達,但這些細胞很快會脫落,使得LC接觸病毒抗原的機會減小。

　　③HPV衣殼抗原，尤其是E7可以降低特異性CD4+T細胞對朗格漢斯細胞反應。

　　④ HPVE7蛋白在皮膚角質形成細胞的表達可誘導E7特異性的細胞毒性T淋巴細胞(CTL)前體細胞耐受,因此不能發揮有效的細胞毒作用。

　　機理探討

　　雖沒有研究資料證實依曲替酸有直接抗HPV作用，但很多文獻報告認為口服依曲替酸或依曲替酯對多發、巨大疣有顯著療效。依曲替酸可能通過以下機制發揮對疣治療作用。

　　1、依曲替酸具有調節表皮細胞分化和增殖作用：抑制表皮細胞的終末分化，縮小表皮細胞的體積。改變角元蛋白的合成方式，抑制細胞膜的形成，影響膜蛋白的合成。能減少表皮細胞角蛋白前身物的量，并使橋粒縮小、發育不良，從而減弱角層細胞粘著力，使角質變薄而抑制角化。經數周治療后，表皮可恢復正常，出現正常角化的上皮，輕度棘層肥厚，細胞內張力微絲、細胞間橋、角化小粒均恢復正常。

　　2、依曲替酸具有抗增生、抗腫瘤的作用：可中止、抑制、甚至可使癌細胞逆轉。可抑制作為腫瘤發展特征的鳥氨酸脫羧酶的活性(此酶參與生成聚胺)。還可直接抑制化學致癌物的活性，增強生理性自身修復能力。通過進入細胞，在細胞內與受體結合，形成維甲酸—受體復合物，這種復合物又與DNA中的特異性因子結合，通過靶基因表達，從而修飾分化過程，優先允許正常表皮分化，抑制發育異常的表皮細胞。使惡性腫瘤細胞轉化成較成熟細胞。

　　3、依曲替酸具有調節免疫作用：能使皮損中已減少的朗格漢細胞數目增加; 激活巨噬細胞; 輔助抗體產生;增強同種異體排斥反應。

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