5.病變范圍

　　人與人、關節與關節退變表現不同。而且，由人群的檢查發現有幾種類型。在54歲之前，關節受累及形式男、女相似。女性通常多表現退變性關節受累及，第一腕掌關節和遠指間關節往往有改變。

　　在男性，髖關節被累及更常見?？衫奂叭魏位りP節，但容易承受巨大壓力的關節發生退變嚴重。由持重、壓力發病的部位有下位脊椎、髖關節和膝關節。

　　由于強大的反復肌力作用發病的部位有第一掌指關節、第一腕掌關節(大多角骨腕骨關節)和中頸椎關節。一個關節發生骨性關節炎改變，基本為非壓力區域。

　　Trueta檢查不同年齡，由14-100歲的股骨頭顯示軟骨退變，71%股骨頭只限于非壓力區出現退變，僅3%退變發生于壓力區。其余26%軟骨退變發生于壓力和非壓力區。

　　6.誘發因素

　　原發性骨關節炎病因不清，關節的繼發性骨關節炎發生的病因，由既往的健康狀態和各種改變關節軟骨的疾病來決定。下面所列出的全可能成為已經存在臨床表現或尚無臨床表現的退變過程的進展速度的促進因素。

　　(1)炎癥過程

　　如在類風濕疾病，關節周圍和滑膜組織的炎癥侵蝕破壞關節軟骨。

　　(2)代謝疾患

　　例如痛風性尿酸鹽沉淀，黑尿酸尿性褐黃病的色素沉淀，蓄積于關節軟骨，使關節軟骨性質改變易發生破壞。血色素沉著病作用類似。

　　(3)生物力學因素

　　軟骨發生疲勞傾向(例如，巨大應力反復作用，軟骨發生疲勞)。因此，反復受力作用，不僅產生膠原纖維斷裂，而且也消耗了軟骨表面的蛋白多糖。骨畸形即可增大軟骨所承受的這種反復作用的應力。

　　由于關節骨折、脫位、髖臼發育異常、骨骺滑脫和Perthes'病引起結構異常，都將因支持負荷的面積減少而導致接觸壓力增大。骨壞死造成骨質塌陷，導致出現致病性高負荷壓力。

　　關節畸形(例如膝外翻或膝內翻)，使關節增加的負荷不平衡，一側分布大，后軟骨破壞。身體的異常作用力可引起關節的內部紊亂。如采用設想的關節一瞬間的力傳導中心的方法測定關節作用力的方向和速度。

　　(4)激素作用

　　肢端肥大癥關節軟骨改變明顯。生長激素刺激軟骨細胞，導致加速和增強了軟骨細胞的代謝活動。當動物老化時，生長激素缺乏明顯，造成軟骨細胞退變，軟骨細胞代謝降低。糖尿病顯示軟骨細胞進行性異常，極易患骨性關節炎。

　　(5)化學損傷

　　全身或局部使用化學藥物，傷害了軟骨細胞的生命力和代謝活動性。

　　關節內注射皮質類固醇，產生合成活動大大降低，持續時間從數小時至一周或更長時間。當全身使用皮質類固醇，免疫抑制劑量，同樣引起合成代謝降低，PG(糖蛋白)喪失。

　　(6)反復的關節內出血

　　在凝血因子有缺陷的病人，關節內反復出血可能導致關節軟骨以及軟骨下骨結構的嚴重損害。在軟骨基質內的離子色素可改變軟骨的理化性質，或軟骨細胞吞噬了大量的離子色素性在胞漿內，可引起溶酶體釋放降解酶。出現蛋白糖(PG)濃度降低，軟骨細胞的合成活動減少。一次或偶然關節內出血，可不出現嚴重問題。

　　(7)年齡老化的改變

　　有些研究人員認為關節軟骨表面的纖維化與年齡有關，某些特殊部位并無癥狀(髖：股骨頭內下的股骨頭凹陷，髕骨(內側關節面)有時導致骨性關節炎。

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