不穩定性心絞痛可能有很多人不知道是指什么，其實它就是介于勞累性穩定型心絞痛與急性心肌梗死和猝死之間的臨床表現，你知道這種心絞痛能治好嗎？心絞痛的治療方法有哪些呢？今天我們就來詳細的了解一下。
首先我們要了解不穩定性心絞痛究竟是怎么得的，然后再對癥下藥，及時就醫治療，及早解決問題。
不穩定性心絞痛，是介于勞累性穩定型心絞痛與急性心肌梗死和猝死之間的臨床表現。主要包括初發心絞痛、惡化勞力性心絞痛、靜息心絞痛伴心電圖缺血改變和心肌梗死后早期心絞痛。其特征是心絞痛癥狀進行性增加，新發作的休息或夜間性心絞痛或出現心絞痛持續時間延長。由于其具有獨特的病理生理機制及臨床預后，如果不能恰當及時的治療，患者可能發展為急性心肌梗死。不穩定性心絞痛繼發于冠脈阻塞的急性加重，后者是由于粥樣瘤表面的纖維斑塊破裂，結果出現血小板粘附引起的。與穩定性心絞痛相比，不穩定性心絞痛的疼痛更強，持續時間更長，較低的活動量就可誘發，休息時也可自發出現(臥位心絞痛)，性質呈進行性(惡化型)，這些改變可任意組合。大約30%的不穩定性心絞痛患者在發作后3月內可能發生心肌梗死。猝死少見，胸痛時心電圖的明顯變化是發生心肌梗死和猝死的重要標志。
病因
1.冠狀動脈粥樣硬化病變進展
多數不穩定型心絞痛患者均有嚴重的阻塞性缺血性心臟病，其冠狀動脈粥樣硬化的發展，可引起進行性冠狀動脈狹窄。
2.血小板聚集
冠狀動脈狹窄和內膜損傷，會出現血小板聚集的現象，繼而產生血管收縮物質血栓素A2。
但其實正常內皮細胞產生的抗聚集物質如前列環素、組織纖維蛋白溶酶原激活物和內皮源弛緩因子等濃度則降低，引起冠狀動脈收縮，管腔狹窄加重乃至閉塞以及動力性冠狀動脈阻力增加。
3.血栓形成
血小板聚集，纖維蛋白原和纖維蛋白碎片的主要成分D-二聚物增加，形成冠狀動脈腔內血栓，導致形成進行性冠狀動脈狹窄。
4.冠狀動脈痙攣
臨床、冠狀動脈造影和尸解研究均證實，冠狀動脈痙攣是引起不穩定型心絞痛的重要機制。
臨床表現
1.臨床癥狀
胸痛或胸部不適的性質與典型的穩定型心絞痛相似，但疼痛更為劇烈，持續時間往往達30分鐘，偶爾在睡眠中發作。臥床休息和含服硝酸酯類藥物僅出現短暫或不完全性胸痛緩解。
2.臨床體征
心尖部可聞及一過性第三心音和第四心音，左心衰竭時可見心尖部抬舉性搏動，缺血發作時或缺血發作后即刻可聞及收縮期二尖瓣反流性雜音。
檢查
1.心電圖檢查
(1)常規心電圖ST段壓低或升高和(或)T波倒置，常呈短暫性，隨心絞痛緩解而完全或部分消失。如果ST-T改變持續6小時以上，則提示非Q波性心肌梗死。ST-T亦可無改變。
(2)動態心電圖連續24小時以上的心電圖監測，多數患者均有無癥狀性心肌缺血的心電圖改變，有85%～95%的動態心電圖改變不伴有心絞痛等癥狀。對不穩定心絞痛預后的判斷，動態心電圖較常規心電圖更為敏感。動態心電圖不僅有助于檢出心肌缺血的動態變化，也可用于不穩定型心絞痛患者常規抗心絞痛藥物治療的評估和決策是否需要進行冠狀動脈造影和血管重建術的參考指標。
