上面是中性粒細(xì)胞百分比偏低呢，在我們生活中這樣的情況是否多見呢，那么大家知道中性粒細(xì)胞百分比偏低的原因是什么嗎，中性粒細(xì)胞缺乏癥是怎么回事呢，下面就讓我們一起來(lái)了解一下吧。

　　中性粒細(xì)胞的細(xì)胞膜不飽和脂肪酸能釋放一種花生四烯酸，在酶的作用下，產(chǎn)生的任何進(jìn)一步的由一組分泌的激素，如血栓素和前列腺素，這種物質(zhì)對(duì)血管直徑和通透性的調(diào)節(jié)有明顯影響，可導(dǎo)致炎癥和疼痛，和對(duì)凝血功能的影響。

　　從中性粒細(xì)胞發(fā)生的過(guò)程看，在骨髓中可為干細(xì)胞池(多能造血干細(xì)胞→粒系定向祖細(xì)胞)、分裂池(原始粒細(xì)胞→中幼粒細(xì)胞)、貯存池(晚幼粒細(xì)胞→成熟粒細(xì)胞)。

　　成熟的中性粒細(xì)胞多貯存于骨髓，是血液中的8～10倍，可隨時(shí)釋放人血。中性粒細(xì)胞至血液后，一半附于小血管壁，稱為邊緣池;另一半在血液循環(huán)中，稱為循環(huán)池。結(jié)合中性粒細(xì)胞的細(xì)胞動(dòng)力學(xué)，根據(jù)病因和發(fā)病機(jī)制可大致分為三類：中性粒細(xì)胞生成缺陷，破壞或消耗過(guò)多，分布異常。

　　(一)中性粒細(xì)胞生成缺陷

　　1.生成減少

　　(1)細(xì)胞毒藥物、有毒化學(xué)物質(zhì)和電離輻射是導(dǎo)致中性粒細(xì)胞減少、直接作用于干細(xì)胞池和有絲分裂池、破壞、破壞或抑制造血干/祖細(xì)胞和早期細(xì)胞分裂的常見原因。

　　某些藥物可干擾蛋白質(zhì)合成或細(xì)胞復(fù)制，作用呈劑量依賴性，另一些藥物的作用與劑量無(wú)關(guān)，可能是由于過(guò)敏或免疫因素引起。可導(dǎo)致中性粒細(xì)胞減少的藥物。

　　(2)影響造血干細(xì)胞的疾病如再生障礙性貧血，骨髓造血組織被白血病、骨髓瘤及轉(zhuǎn)移瘤細(xì)胞浸潤(rùn)等，由于中性粒細(xì)胞生成障礙而引起減少。某些先天性中性粒細(xì)胞減少癥患者，如周期性中性粒細(xì)胞減少癥的發(fā)病機(jī)制可能是由于造血干細(xì)胞缺陷而導(dǎo)致中性粒細(xì)胞生成減少。

　　(3)異常免疫和感染致中性粒細(xì)胞減少是通過(guò)綜合性機(jī)制起作用的，異常免疫因素(如抗造血前體細(xì)胞自身抗體)及感染時(shí)產(chǎn)生的負(fù)性造血調(diào)控因子的作用是其中重要的機(jī)制。

　　2.成熟障礙

　　維生素B12或葉酸缺乏或代謝障礙，急性白血病，骨髓增生異常綜合征由于和髓系細(xì)胞分化成熟障礙，造血細(xì)胞被干細(xì)胞池或分裂和原位骨髓或釋放入血后不久被破壞，出現(xiàn)無(wú)效造血。

　　(二)中性粒細(xì)胞破壞或消耗過(guò)多

　　1.免疫性因素

　　中性粒細(xì)胞與抗粒細(xì)胞抗體或抗原抗體復(fù)合物結(jié)合而被免疫細(xì)胞或免疫器官破壞，見于自身免疫性粒細(xì)胞減少、各種自身免疫性疾病(如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、Felty綜合征)及同種免疫性新生兒中性粒細(xì)胞減少。

　　某些非細(xì)胞毒藥物或病原微生物(如肝炎病毒)進(jìn)入機(jī)體形成的半抗原能與粒細(xì)胞的蛋白質(zhì)結(jié)合為全抗原，從而誘發(fā)產(chǎn)生針對(duì)該抗原的抗體使粒細(xì)胞被破壞。

　　2.非免疫性因素

　　病毒感染或敗血癥時(shí)，中性粒細(xì)胞在血液或炎癥部位消耗增多;脾腫大導(dǎo)致脾功能亢進(jìn)，中性粒細(xì)胞在脾內(nèi)滯留、破壞增多。

　　(三)中性粒細(xì)胞分布異常