在某種程度上，變應原的致敏性可能和變應原顆粒的大小有關，因為花粉通常直徑約5微米大小，非常容易被上呼吸道的屏障所過濾，所以花粉過敏以上呼吸道癥狀為主。

　　當患者出現鼻塞而改用口腔呼吸時，由于避開了上呼吸道的濾過功能，因此就可導致下呼吸道的癥狀，由于屋塵螨和寵物變應原較小(直徑約1微米)因此容易進入下呼吸道而誘發哮喘。

　　免疫學研究

　　鼻和支氣管粘膜的炎癥在過敏性鼻炎和哮喘的發病機理中起關鍵性的作用。雖然在過敏性鼻炎和哮喘中存在不同的炎癥指標。

　　但上呼吸道和下呼吸道的過敏性炎癥有著相似的炎癥細胞滲出，免疫病理學已經證實在上、下呼吸道的慢性過敏性炎癥是相似的，均有Th2細胞、肥大/嗜堿細胞、嗜酸性粒細胞以及IgE的參與。

　　參與的細胞因子如IL-4、 IL-5、IL-13、RANTES和GM-CSF、炎性化學介質。

　　對吸入性過敏原后的全身免疫學反應，在過敏性鼻炎和哮喘是一致的。①可通過外周血嗜酸粒細胞增多，②血液中存在著嗜酸細胞、肥大/嗜堿細胞的祖細胞來證實，③多形核細胞(PMBC)對特異性變應原的反應，④與健康個體相比，CARAS患者的PMBC 產生的IL-4產生增多和γ-干擾素減少。

　　在敏感個體，與IgE結合的組織肥大細胞和嗜堿性粒細胞，在接觸變應原后，遂被激活，釋放組織胺，白三烯和其他介質。

　　這種反應可引起速發性的鼻部刺激癥狀，如由神經介導的打噴嚏和流鼻涕，由血管充血引起的鼻塞等。在下呼吸道的速發癥狀是支氣管痙攣和黏液的高分泌，引起咳嗽，呼吸困難，胸悶和喘息。

　　在哮喘患者鼻黏膜激發試驗可以引起非特異性氣道高反應，給鼻炎患者支氣管激發試驗和引起哮喘癥狀，伴炎性細胞和前炎性細胞介質的聚集。

　　這表明可以把上呼吸道和下呼吸道作為一個獨特的器官來看待，包括炎癥過程，他們可以通過相互延續的黏膜而相互持續發展。

　　即使在沒有癥狀時，持續接觸低水平變應原也可導致氣道的炎癥浸潤和ICAM-1表達，稱為小持續炎癥(minimal persistent inflammation，MPI)。

　　ICAM-1是鼻病毒的主要受體。鼻病毒是導致哮喘病加劇的常見原因。病情加重的原因可能來自氣道炎癥的增強。

　　已經表明鼻病毒感染可以導致氣道反應增高，促進吸入變應原后遲發相哮喘反應的發展，增加變應原激發后的嗜酸性細胞氣道內募集，這可能通過產生細胞因子的刺激有關，并可以增加氣道黏膜嗜酸細胞性炎癥有關。

　　上皮脫落在支氣管比在鼻腔更加明顯。大多數哮喘患者在鏡下證實有氣道重塑， 雖不是所有的哮喘，但是鼻炎患者可以沒有這么明顯的變化而保持鼻黏膜的完整性。

　　為什么鼻炎病人可以保持黏膜完整而哮喘病人則不能，其原因可能是上皮細胞的合成和釋放具有關鍵作用的抗炎物質的能力，這些抗炎物質可阻止嗜酸性細胞引起的炎癥損傷。