想必對(duì)于現(xiàn)代人來說，破傷風(fēng)的觀念還是比較強(qiáng)的，出現(xiàn)皮膚破損后能夠及時(shí)有效的處理，那么大家知道破傷風(fēng)是什么嗎，破傷風(fēng)癥狀是什么呢，破傷風(fēng)能治好嗎，下面就讓我們一起來了解一下吧。

　　破傷風(fēng)是什么

　　破傷風(fēng)是由皮膚或粘膜傷口進(jìn)入人體，在缺氧環(huán)境中生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒素，引起陣發(fā)性肌肉痙攣的一種特殊感染。破傷風(fēng)潛伏期一般為7～8天，可短時(shí)間為24小時(shí)或長(zhǎng)達(dá)數(shù)月，幾年。

　　潛伏期短者，預(yù)后越差。約90%的患者在受傷后2周內(nèi)發(fā)病，偶見患者在摘除體內(nèi)存留多年的異物后出現(xiàn)破傷風(fēng)癥狀。

　　破傷風(fēng)是一種比較常見的疾病，如果破傷風(fēng)治療不及時(shí)或者感染過于嚴(yán)重，就會(huì)引發(fā)生命危險(xiǎn)。但就算是如此，還是有許多人不重視它，覺得這種疾病并不是什么大病。這是一種非常錯(cuò)誤的觀點(diǎn)。接下來就為大家介紹一下引起破傷風(fēng)的原因吧。

　　破傷風(fēng)也被發(fā)現(xiàn)在新生兒沒有消毒的臍帶殘端和無菌人工流產(chǎn)，甚至在經(jīng)過多年的外國(guó)機(jī)構(gòu)的胃腸道手術(shù)切除后。傷口破傷風(fēng)桿菌，不一定是發(fā)病率。破傷風(fēng)的發(fā)病率除了細(xì)菌和病毒的毒力、數(shù)目、或缺乏免疫力等。

　　因此，當(dāng)傷口窄深、缺血、壞死組織多、引流不暢，并混，破傷風(fēng)便容易發(fā)生。泥土內(nèi)含有的氯化鈣能有其他需氧化膿菌感染而造成傷口局部缺氧時(shí)促使組織壞死，有利于厭氧菌繁殖，故帶有泥土的銹釘或林刺的刺傷容易引起破傷風(fēng)。

　　一、發(fā)病原因

　　破傷風(fēng)梭菌屬厭氧芽孢梭菌屬，專性厭氧。長(zhǎng)為2～5μm，寬0.3～0.5μm，周身有鞭毛，能活潑運(yùn)動(dòng)。革蘭染色陽(yáng)性，但在繁殖過程中由傷口涂片檢查時(shí)，可變?yōu)楦锾m染色陰性。

　　破傷風(fēng)梭菌在厭氧環(huán)境下繁殖，形成繁殖體并產(chǎn)生毒素，但易被消毒劑及煮沸殺死。當(dāng)環(huán)境條件不利時(shí)，則形成芽孢，位于菌體一端，形似鼓槌狀。破傷風(fēng)芽孢對(duì)外界環(huán)境有很強(qiáng)的抵抗力，在土壤中可存活數(shù)年，須采用高壓消毒才能將其殺死。

　　破傷風(fēng)毒素可為α，β和γ-胰蛋白酶分解，組成，各自在不同的臨床效應(yīng)引起的被稱為痙攣毒素破傷風(fēng)毒素、破傷風(fēng)破傷風(fēng)，和纖維蛋白溶解酶纖溶酶。

　　除溶血素可引起溶血和可能導(dǎo)致局部組織壞死外，主要導(dǎo)致臨床癥狀者為痙攣毒素，該毒素由質(zhì)粒編碼，分子量為160×103的蛋白質(zhì)兩條肽鏈：重鏈105×103;輕鏈55×103，不耐熱，65℃ 30min即被破壞。

　　其輕鏈為毒性部分，為鋅內(nèi)肽酶zinc endopeptidase;重鏈H鏈具有結(jié)合和運(yùn)輸功能，分Hc和Nc兩部分，前者能與神經(jīng)細(xì)胞表面受體特異性結(jié)合，后者有利于細(xì)胞的內(nèi)在化作用，使毒素進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞。

　　二、發(fā)病機(jī)制

　　破傷風(fēng)梭菌無侵襲力，不侵入血循環(huán)，僅在局部傷口生長(zhǎng)繁殖。其致病作用主要由產(chǎn)生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，一旦與神經(jīng)細(xì)胞相結(jié)合，則不能被破傷風(fēng)抗毒素中和。