一般治療

(一)治療

UA患者易發生AMI或猝死(SD)，且發作時可能伴有惡性室性心律失常或心功能不全，目前臨床監測手段對某些UA難以檢出，有的可能已發生小范圍亞臨床型AMI。故UA患者應住院密切觀察治療，尤其對危重患者應送入CCU中按AMI病人監護。UA有不同的發病機制，根據其已知發病過程宜采取相應的個體化治療方案。

1.治療目標

(1)控制或消除危險因素：包括治療高血壓、高脂血癥、糖尿病和戒煙等。

(2)在藥物治療基礎上，宜盡早采用介入治療(PWCA或CABG)方案，以改善病人預后。

(3)UA的主要治療目標是處理不穩定性粥樣斑塊，因為穩定的纖維斑塊通常不會破裂，其緩慢的進展過程能使心肌有時間形成側支循環。但是在造影中常被忽視的輕度冠狀動脈可能包含有一些重要的惡性斑塊，最終將破裂并造成UA。目前正在極力尋找能鑒別惡性斑塊的有效方法。血管內超聲能檢查斑塊內結構，分辨大而軟的脂質腔和薄的纖維帽，對這種病人采用降脂藥治療雖然冠脈狹窄減輕不明顯，但是UA發作次數和死亡率明顯減少。β阻滯劑和血管緊張素轉換酶抑制劑血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(科索亞)能降低斑塊壁張力，也有利于穩定惡性斑塊。抗氧化劑如維生素E和C等能通過阻止低密度脂蛋白氧化而抑制巨噬細胞活性，從而穩定血管斑塊。以預防心肌缺血事件發生，防止進一步向心梗發展。

(4)避免情緒激動，吸煙，劇烈體力活動和吸毒，飲酒等引起血管運動障礙性因素參與。

2.常規治療

(1)一般治療：不穩定心絞痛病人應住院治療，使身體及精神得到安靜休息，醫生應解除其緊張，恐懼情緒，可給予鎮靜劑如地西泮(安定)、罌粟堿。鼻管吸氧。去除誘因是治療不穩定心絞痛十分必要的，如常見的高血壓，肺部感染，甲亢，貧血，心律失常等，同時應予以心電監護，發現心律失常及時處理，每天至少1次常規心電圖檢查及查心肌酶學，以早期發現心肌梗死，應注意發作前后心電圖變化，以及時發現病情變化。

(2)藥物治療：

①降脂藥物：

A.阿托伐他汀(立普妥)：20mg，1次/d，晚飯后口服，主要降低膽固醇，三酰甘油，升高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白，主要經肝臟排泄。個別患者可使肝功能轉氨酶升高，有肝病及大量飲酒者慎用，可與免疫抑制及煙酸肌醇酯發生相互作用。降脂治療對穩定斑塊及消融斑塊具有積極的意義。不能與貝特類合用。

B.辛伐他汀(舒降之)：主要降低膽固醇及低密度脂蛋白。

C.苯扎貝特(阿貝他，貝特類)：降低甘油酯和總膽固醇的作用，出血性疾病禁忌。

D.γ-月見草油：適用于高脂血癥及動脈硬化，肥胖癥。

②抗凝治療：

A.肝素抗凝：UA頭48h肝素治療效果最好，肝素能抑制循環血中的凝血酶和凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Xa，能降低UA者AMI和猝死發生率，缺點是不能抑制與血栓上纖維蛋白結合的凝血酶和療效維持時間短，靜脈使用肝素者大出血發生率約為5%。可以單用或與阿司匹林聯用。

目前靜脈滴注肝素已成為UA臨床治療的基本措施。肝素有鈉鹽、鈣鹽2種制劑，鈉鹽可供靜脈給藥，也可霧化吸入;鈣鹽供皮下注射給藥。肝素鈉負荷量為1萬U，靜注，然后以1000U/h靜滴，以后根據激活的全血凝固時間(ACT)或激活的部分促凝血酶原激酶時間(aPTT)調整用量，使ACT或aPTT保持在其正常上限值的1.5～2倍(正常值：ACT6-12min;aPTT30～35s)。通常肝素平均用量1.2～1.5萬U/d，維持5～7天，可使UA患者發生AMI的危險度減少44%左右。主要副作用為出血，當與阿司匹林并用時更易引起出血，尤其在老年、婦女患者等，此時可減少劑量或停藥。肝素過量所引起的嚴重出血，可用硫酸魚精蛋白中和，后者1mg可中和肝素100U，停用肝素后常有UA反復，阿司匹林可有效預防這一撤藥反應。肝素禁忌證：出血性疾病，出血傾向，活動性潰瘍病，新近腦卒中，惡性高血壓，孕婦及產后，近期做過外科大手術，以及嚴重心、腎、肝功能不全。

B.低分子量肝素(LMWH)(fraxiparine，速避凝)：與肝素相比體內半衰期較長，藥物吸附于內皮細胞表面，具有特異性抗Xa因子活性的作用。由于分子量減少，其與抗凝血酶Ⅲ的親和力亦隨之減弱，但仍有效催化抗凝血酶Ⅲ對Xa的滅活，治療中不延長aPTT。在有效抗血栓作用的同時，因抗凝作用弱，出血副作用較少。臨床研究中，低分子量肝素與普通肝素治療或非肝素治療相比，低分子肝素(LVWH)治療組癥狀性與無癥狀性心肌缺血、心肌梗死的發生率均減少，而且出血并發癥較少。低分子肝素(LVWH)與普通肝素相比的臨床優越性，為治療上更加安全有效，較普通肝素發生出血和血小板減少幾率，臨床使用不需要進行實驗室監測，可以代替肝素。

用法：5000U，2次/d，皮注7～10天，嚴重患者1萬U，2次/d，應用5天，第6天改5000U，2次/d至14天.如：速避凝。

劑量單位：0.1ml=2500U，老年人劑量減半。

C.水蛭素(hirudin)或水蛭素類似物(hirulog)：是迄今所發現的最為有效的特異性凝血酶抑制劑，與肝素相比水蛭素具有以下優點：

a.對游離的和與纖維蛋白或細胞外基質成分結合的凝血酶具有等效的抑制作用，而肝素僅抑制循環內凝血酶。

b.無需抗凝血酶Ⅲ作為輔助因子，更易觀察其抗血栓形成作用的量效關系。

c.抗凝血酶作用不被血小板激活后釋放的血小板因子4(PT4)及其他分子中和。在一項166例UA患者的研究中，水蛭素與肝素相比可增加冠狀動脈再通(repatency)和改善冠狀動脈血流灌注。TIMI7試驗對410例UA患者進行水蛭素類似物的研究發現，水蛭素類似物呈劑量依賴性降低UA患者的病死率及非致命性心肌梗死的發生率。水蛭素及水蛭素類似物在UA和抗冠狀動脈血栓形成的臨床應用中顯示了初步的前景，但出血并發癥較多，可能與劑量有關。

D.口服抗凝劑：主要為雙香豆素類衍生物，常用者有華法林(warfarin)和醋硝香豆素(新抗凝)。其作用機制是抑制肝臟產生維生素K依賴性(外源性)活性凝血因子而抗凝。

a.華法林：已用肝素治療的患者，一般宜用維持量2.5～5mg/d。

b醋硝香豆素(新抗凝)：已用過肝素治療的患者，通常用維持量1～2mg/d。治療期間保持aPTT為治療前對照值的2倍。副作用為出血，如有嚴重出血可靜注維生素K   125mg中和之。口服抗凝劑僅適用于多支冠狀動脈病變伴嚴重狹窄的混合型心絞痛、臥位性心絞痛等重癥UA患者。

③抗血小板藥物：血小板在冠狀動脈血栓形成中起著極為重要的作用。已知80%～85%UA患者在病變的冠脈內發現有血小板血栓。此外，由血小板釋放的TXA2和5-羥色胺(5-HT)又可引起冠狀動脈痙攣。動脈粥樣硬化斑塊的破裂伴血小板血栓和冠狀動脈痙攣是導致UA的病理基礎。實驗和臨床觀察到在冠狀動脈固定性狹窄基礎上的血小板血栓可引起冠脈血流周期性減少，后者與血小板自發性聚集和解聚有關。因此抗血小板活化、聚集和釋放活性物質已成為UA治療中的重要關鍵部分。

A.阿司匹林(乙酰水楊酸)：臨床證實單用阿司匹林治療或與肝素聯用，使UA患者AMI發生率從12%下降至3%。國外經過10余年的前瞻性研究，證實小劑量阿司匹林150～300mg/d既可有效抑制TXA2合成，又不明顯抑制內皮細胞PGI2合成，試驗中雖各組治療劑量、療程、隨訪時間不同，但均觀察到AMI和病死率與AMI發生率均降低40%左右。

B.噻氯匹定(ticlopidine，ticlid，抵克利得)：為血小板膜纖維蛋白原受體抑制劑，由于它抑制了纖維蛋白原與血小板膜受體(糖蛋白復合物GPⅡh/Ⅱa)之間的附著，從而抑制血小板之間纖維蛋白原橋形成。其最突出的作用是抑制ADP誘導的血小板聚集，并促進血小板解聚。用法：250mg，2次/d，連服1～2周后，改為250mg，1次/d，連服3個月。

C.血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受體拮抗劑：血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體在血小板表面表達，為血小板膜整合素(integrins)家族分子之一，為細胞間黏附和相互作用的中間介導分子。內皮細胞損傷表面血小板黏附，激活后，血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體活化，成為纖維蛋白原、纖維連接素(fibronectin)von   Willebrand因子和Vitronectin等的結合部位，促進血小板間的連接和聚集。血小板膜GPⅡb/Ⅲa受體反動派抗劑種類：a.GPⅡb/Ⅲa受體的單克隆抗體C7E3fab，已于1994年12月被美國FDA正式批準上市。b.精氨酸-甘氨酸-天門冬氨酸(RGD)三肽和含RGD序列的多肽類。c.非肽類的擬RGD的化合物。后兩類尚在臨床試驗中。實驗和臨床證實GPⅡb/Ⅲa受體阻滯劑可降低UA患者病死率和AMI發生率，此外還觀察到可降低PTCA后急性閉塞發生率，治療中使血小板聚集活性顯著下降，而不增加出血并發癥。

D.其他抗血小板藥：有雙嘧達莫(潘生丁)、磺吡酮(苯磺唑酮)、依前列醇(前列環素)等。

④抗缺血治療：

A.硝酸酯類藥物制劑：建議對所有UA患者都應使用硝酸鹽制劑，因為它們可以逆轉血管痙攣、降低左室舒張末壓和收縮壓，除了擴張正常冠脈外，還能不同程度地擴張偏心性狹窄的病變血管，通過靜滴硝酸甘油使用動脈平均壓降低10%的治療效果最為理想，病情穩定后再改為貼膜或口服制劑，間斷用藥可防止硝酸鹽類耐受現象。

具體方法：

硝酸甘油：5～10mg，加入250～500ml液體中，從10μg/min開始，逐漸增量至50～100μg/min，因硝酸甘油持續靜點產生耐藥性的可能性增加，不宜突然停藥，以免產生“反跳”現象而加重心絞痛癥狀。

硝酸異山梨酯(異舒吉)：10～30mg，加入200～500ml溶液中，8～12滴/min，注意監測血壓，如出現持續低血壓，應采取措施升血壓，如抬高下肢或使用升壓藥物，該藥也不能突然停藥，以免發生“反跳”現象。反而加重心絞痛。心絞痛癥狀減輕或消失后，可改用長作用硝酸酯類口服，如硝酸異山梨酯(二硝基異山梨醇酯，ISDN)10～20mg，2～3次/d，或硝酸異山梨酯(ISDN)-緩釋片(SR)40～60mg，1次/d，單硝酸異山梨酯(5單硝基異山梨醇酯，ISMN)10～20mg，2次/d。

硝酸甘油貼膜：2次/d，外用。硝酸異山梨酯(異舒吉氣霧劑)，詳見穩定心絞痛治療。

B.鈣拮抗劑：為冠狀動脈痙攣所引起的心絞痛的首選治療用藥，適用于自發性心絞痛、變異性心絞痛以及其他類型UA和混合型心絞痛患者，可顯著減少UA發作次數和頻度，減少硝酸甘油需要量，減輕運動誘發的ST段下移程度，增加運動耐量。目前的資料以具有負性心率作用的非二氫吡啶類鈣拮抗劑療效較為肯定。臨床常用的鈣拮抗劑有3類：硝苯地平屬二氫吡啶類，地爾硫卓為硫氮卓酮類，維拉帕米系苯烷胺類，其主要作用環節彼此有較大的差異。二氫吡啶類主要作用于周圍血管平滑肌和冠狀動脈使其擴張，故有明顯的降低血壓、增加冠狀動脈血流和抗冠狀動脈痙攣的作用，變異型心絞痛應首選本藥。其新劑型如氨氯地平(絡活喜)、硝苯地平(拜心通)和尼卡地平等臨床應用亦較普遍。地爾硫卓和維拉帕米擴張血管作用弱于二氫吡啶類，但對竇房結的除極心肌細胞鈣離子內流抑制較大，可使心率減慢和心肌收縮力減弱?傭饗越檔托募『難趿俊S捎誆煌妻準獵謐饔蒙喜鉅歟行┛梢院嫌萌縵醣降仄膠偷囟蜃亢嫌每擅饗栽鑾靠寡芫仿蔚牧菩А5套饔枚膺拎じ妻卓辜聊殼耙巡煌萍鲇糜赨A長期治療。

a.硝苯地平常有劑量為30～120mg，分3～4次口服;氨氯地平(絡活喜)為5～10mg/d，1次口服;硝苯地平(拜心通)為30mg/d，1次口服。二氫吡啶類的主要副作用是血壓降低、心動過速、頭痛、眩暈和周圍水腫等。

b.   地爾硫(硫氮酮)有擴張冠狀動脈，解除痙攣，增加冠脈血流，降低血壓和減少心肌氧耗量及心肌細胞保護作用。對不穩定心絞痛有雙重發病機制者療效更好。現有資料表明所有不穩定心絞痛患者應用鈣拮抗劑的隨機試驗均提示不能預防心梗的發生和降低病死率。常用地爾硫卓(恬爾欣)30～60mg。1～3次/d。由于不穩定心絞痛好發于早6時至中午，交感神經張力增強多在早晨，故宜早6時或睡前服藥。c.維拉帕米(異搏定)：能顯著減慢心絞痛發作次數及硝酸甘油含服量，其作用與地爾硫卓(硫氮卓酮)相似，但對心肌收縮力和房室傳導的抑制性較強，不宜與β受體阻滯劑聯用。老年人尤其要注意可使心功能惡化，出現房室傳導阻滯及使心率減少和血壓下降。用法：50mg，2～3次/d。

③β受體阻滯藥：對心率加快或血壓升高所誘發的心絞痛尤其有效，可有效預防不穩定心絞痛患者心絞痛復發事件和降低AMI發生率。但是對具有內源性擬交感活性的β受體阻滯藥，因可增強α受體興奮性，使冠狀動脈張力增加，從而誘發冠狀動脈痙攣而加重心絞痛，故對以冠狀動脈攣為主的變異性心絞痛者，禁忌單用受體阻滯劑。β受體阻滯劑對不穩定心絞痛有以下益處：抗心律失常;使需氧的游離脂肪酸代謝轉向無氧葡萄糖代謝，從而降低心肌需氧量;減少血小板聚集;減慢靜息時心率。使用方法：美托洛爾(倍他樂克)50～100mg/d，1～2次/d。可據發作時間調整用藥時間。阿替洛爾6.25～25mg/d，1～2次/d。

注意事項：A.本藥與硝酸酯制藥有協同作用，因而劑量偏小，開始劑量尤其注意減少，以免引起體位性低血壓。B.停用本藥時應逐步減量，如突然停藥有誘發心肌梗死的可能。C.心功能不全，支氣管哮喘以及心動過緩者不用為宜。D.我國多數患者對本藥比較敏感，難以耐受大劑量。

④抗缺血藥聯合用藥問題：硝酸酯類與鈣拮抗藥合用對解除冠狀動脈痙攣具有協同作用，療效肯定。混合型心絞痛患者上述兩類藥物聯合應用療效不佳時，可采用硝酸酯類、鈣拮抗藥及β受體阻滯藥三類藥物并用，但變異型心絞痛禁忌單獨使用β受體阻滯劑藥，但可與硝酸酯類和(或)鈣拮藥劑聯用。

⑤改善心肌代謝及改善心功能藥物

A.改善心肌代謝：強極化液：10%葡萄糖500ml，加入氯化鉀1.0g，硫化鎂5.0g，胰島素6～8U。若血壓偏低，則不加硫化鎂。由于心肌缺血造成心肌細胞鉀鎂的丟失，故極化液可以補充離子代謝失衡，穩定心肌細胞膜電位，同時補充心肌細胞能量以改善心肌發謝。

二磷酸果糖(1.6二磷酸果糖，FDP)：5.0～10.0/次，1～2次/d，靜點。

二磷酸果糖(FDP)作用于細胞膜，通過刺激磷酸果糖激酶的活性，聚增細胞內高磷酸池，細胞內ATP濃度，促進K+內流，回復細胞極化狀態，從而有益于心肌細胞能量代謝，及對葡萄糖的利用。以促進心肌的修復，改善心功能。

磷酸肌酸鈉(里爾統、護心通)：提供心肌能量及抗氧化作用，改善左室功能而不影響心率和動脈壓，明顯提高心絞痛病人的運動耐量。用法：1～4g，1～2次/d，5～7天為1療程。

曲美他嗪(萬爽力)：通過保持細胞內環境穩定，增加細?勻毖醯哪褪埽湎赴;せ疃上拗菩慕釋椿頰呷毖斃募∠赴暮乃稹M被箍篩納譜笫夜δ堋S梅ǎ?20mg，3次/d。該藥可以單用，亦可與硝酸酯類藥β受體阻滯劑或鈣拮抗劑合用。

B.改善心功能：血流動力學研究發現發現，某些臥位性心絞痛及梗死后心絞痛患者發作前及發作時有左室舒張末期壓(LVEDP)及肺動脈壓(PAP)增高，提示有心功能不全，故對該類病人需適量給予強心藥及利尿藥，并可輔以小劑量β受體阻滯藥或ACE抑制藥(培哚普利、那普利等)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥(如氯沙坦(科素亞)，以改善心肌順應性(舒張功能)。

(3)溶栓治療：不穩定型心絞痛時冠狀動脈內有微血栓形成，因此臨床上對其進行深栓治療。結果大多數臨床研究顯示溶栓治療的優勢，但有的反而證實其可能有害，可增加病死率，增加其他不良臨床事件發生等。其原因為：

①如果缺血相關的冠脈血管通暢而未完全閉塞，溶栓治療對狹窄程度改善很小。

②新近完全閉塞性病變對溶栓好，然而它在UA中發生率僅10%～20%。

③任何溶栓藥物均同時具有溶解血栓和激活凝血系統活性之雙重作用。

④UA的冠狀動脈內血栓大多為淺表性富含血小板而少含纖維蛋白的白色血栓，并不是AMI相關血管內富含纖維蛋白的紅血栓，故溶栓藥物的針對性較差。

⑤溶栓可能將一部分斑塊表面淺表性“保護性”血栓溶解，使斑塊破裂處及異常的內膜粗糙面更多裸露，短時間內產生更多的血栓乃至引起冠狀動脈急性閉塞。因此，對UA應以控制血栓活動為主，不主張可能會刺激血栓形成過程的溶栓治療。

(4)經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)：大部分UA患者經積極的內科治療后心絞痛癥狀緩解。PTCA擴張病變血管時可引起內皮剝脫、血小板聚集、附壁血栓形成和局部血管收縮等。UA患者在癥狀未控制前行PTCA的成功率低，并發癥(主要是冠脈突然閉塞)發生率高，故主張進行積極的藥物治療，盡可能使患者病情穩定，再行擇期PTCA以提高PTCA的安全性及療效。近年來臨床實踐指出，在經系統強化的內科治療后，不穩定型心絞痛癥狀還不能控制，又排除了禁忌證，PTCA可有效緩解或控制癥狀，改善左室功能。目前PTCA及其他介入治療如支架植入是重要的治療方法，并有較好療效。詳見穩定心絞痛的PTCA。

(5)冠脈搭橋術(CABG)：有些不穩定型心絞痛患者經內科治療病情穩定后，如有CABG適應證，為提高生存率，可行CABG治療。

有3類內科治療無效的UA患者應考慮作：①嚴重的主干狹窄;②3支冠脈病變并有左室功能不良;③嚴重1、2、3支冠脈病變伴嚴重二尖瓣或主動脈瓣病變。

影響CABG治療的主要危險因子有：A.藥物治療失敗;B.嚴重3支病變;C.左冠狀動脈主干病變;D.高血壓;E.左室射血分數脈(LVEF)<40%;f.年齡>70歲;G.左室舒張末期壓>2.7kPa(20mmHg);H.梗死后(早期)心絞痛;I.遠端吻合差，呈不完全的血管重建等。UA的CABG病死率較擇期進行的SA的CABG病死率高4～5倍。降低圍術期的危險在于術前綜合藥物治療和其他支持治療。梗死后(早期)心絞痛多需緊急再通術，可行PTCA和CABG，術前常需藥物控制癥狀及經皮主支脈內氣囊反搏術(IABP)處理，以降低病死率。CABG術后6～12個月的血管再閉塞率10%～15%，5年再手術率為2%。國外文獻推薦大多UA應施行PTCA或CABG，以預防其演變成AMI。目前國內大部分UA病例仍以藥物治療為主，僅少數病例實施PTCA或CABG。藥物治療可控制心絞痛發作，近期療效尚可，但易于復發，遠期預后不良。臨床常用大隱靜脈或乳內動脈，連接主動脈根部和冠狀動脈根部和冠狀動脈狹窄處遠端相吻合，以改善動脈缺血區的血供。

(6)主動脈內氣囊反搏術(IABP)與體外反搏術(ECP)：IABP通過提高主動脈舒張壓、增加冠狀動脈灌注壓、增加心排量、降低左心室后負荷和降低心肌耗氧量，對預防和治療UA患者心肌缺血非常有效。IABP系侵入性心臟輔助療法，設備及費用昂貴，難以常規開展。

適應證：①主要用于高危UA患者，包括嚴重多支病變，左主干病變，藥物治療無效的頑固性心絞痛;②梗死后(早期)心絞痛伴血流動力學不穩定或心功能差患者;③嚴重缺血行PTCA和CABG的高危患者。

在行PTCA和CABG術前或術中應用IABP以恢復或保持血流動力學穩定，可增加手術安全性，Rankin報道難治性UA(含梗死后心絞痛)行CABG時，約14%病人術前行IABP從而降低了危險性，IABP血管并發癥發生率5%～20%，主要有主動脈壁損傷，夾層動脈瘤形成或穿孔，下肢股動脈損傷所致血栓形成，腹腔臟器灌注不良等。

禁忌證：①嚴重主動脈瓣反流;②主動脈夾層動脈瘤和(或)主動脈損傷;③嚴重外周血管疾患;④嚴重心功能障礙;⑤嚴重凝血機制障礙。

體外反搏術(ECP)為非侵入性心臟輔助療法，并發癥少，但有深靜脈血栓史者不宜使用。ECP可促進下肢靜脈回流，可能因增加心臟前負荷和心肌耗氧量而導致心肌缺血加重。應密切觀察治療后血流動力的學變化及癥狀改善情況。

3.擇優方案

(1)不穩定心絞痛患者首先要穩定斑塊，即降脂藥物與阿司匹林聯合應用;或應用低分子肝素鈉(或肝素)與降脂藥聯合應用。通常聯合應用硝酸酯類和受體阻滯劑治療，同時加用改善心肌代謝藥物如磷酸肌酸(護心通)，磷酸果糖或強極液化。此方案可使大約50%患者心絞痛緩解，在上述藥物聯用基礎上加用鈣通常阻滯劑，如硝苯地平(硝苯吡啶)，地爾硫卓(硫氮卓酮)，維拉帕米(異搏定)，可降低靜息心絞痛發生率及心梗的發生率，并減少急癥心肌血管重建術的需要。但硝苯地平單用在降低心絞痛發作次數方面不如硝酸酯類，β受體阻滯劑，而地爾硫卓(硫氮卓酮)或維拉帕米(異搏定)在控制不穩定心絞痛方面比β受體阻滯劑要好。已證明阿司匹林降低這類病人心臟并發癥的發生率。不穩定心絞痛合并心律失常的患者，特別室早、房早、快速心律失常的患者，在無禁忌證的情況下，宜首選胺碘酮，它可降低猝死率，改善心肌缺血，延長壽命。合并竇過緩房室傳導阻滯者選用山莨菪堿，心寶或阿托品。并發心功能不全者，可加用洋地制劑利尿劑或與劑量ACEA及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。80%～85%UA患者是由血小板血栓造成管腔不完全性閉塞，可引起持續冠脈低灌注而產生“心肌冬眠“(myocardial   hibeRNAtion)現象，導致心功能進行性下降，15%～20%UA患者其血小板血栓可發展成管腔完全性閉塞，如在短暫閉塞后出現再灌注，可引起心肌再灌注損傷，產生“心肌頓抑”。上述二種情況在藥物綜合治療基礎上，改善心功能和心肌代謝措施十分重要，而采用介入措施恢復缺血區血流灌注對改善冬眠心肌或頓抑心肌的心功能最為有效。

(2)餐后心絞痛及臥位心絞痛的治療：

①餐后心絞痛的治療：可在餐前服用β受體阻滯劑或鈣拮抗劑，餐后服用硝酸酯類藥可預防發作，給予小劑量阿司匹林防止血小板血栓。頻繁發作者可予以靜點硝酸酯類藥或皮注低分子肝抗凝劑。

②臥位心絞痛：發作頻繁硝酸酯類藥(硝酸甘油，硝酸異山梨酯(異舒吉)，多數病人宜用β受體阻滯劑加硝酸異山梨酯(消心痛)治療。應注意劑量個體化，由于多在夜間發病，睡前應加服藥。在應用β受體阻滯劑療效不滿意時，可加用硝苯地平(心痛定)或換用硫氮單酮或維拉帕米(異搏定)。阿司匹林100mg/d可防止血小板聚集，發作頻繁者可給予肝素或低分子肝素鈉。

4.不穩定心絞痛康復治療

(1)避免危險因素的侵害：如高血脂，高血糖，高血壓。吸煙，飲酒等。戒煙、酒，生活規律。

(2)要求：環境幽靜，空氣清新

(3)自然因子療法：如常用的礦泉療法，森林浴。

(4)物理療法：可改善冠脈供血情況，促進側支循環的形成和發展。①火花療法;②布流電離子導入法;③長波療法;④紫外線療法。

(5)心理療法：美國心臟病學家弗雷德輕和羅森曼認為冠心病人的行為特點是動機強烈，爭強好勝，時間緊迫感強，表現出不耐煩。由于他們較少意識到自己內部的感覺，主動壓抑對干擾任務進行的刺激意識，故易突發意外。

治療方法：①呼吸訓練，站立或靜坐，全身放松，進行深呼吸;②體力恢復后可選擇書法，繪畫，攝影，棋類等文化娛樂活動;③消除其顧慮，糾正不良習慣，達到心理平衡。

(6)針刺療法：體針可選心俞、內關、膻中、神門、厥陰俞、膈俞、區厥、豐隆、通里、三組穴位交替進針，每次留針半小時，12次為1個療程。

(7)藥膳療法：①丹參30g，紅棗5枚，粳米50g，冰糖適量，丹參水煎取汁，入紅棗、粳米煮成粥，加冰糖溶服用。功能活血化瘀。②白木耳、黑木耳各10g，冰糖30g，三味入碗隔水蒸約1h，至木耳熟爛。吃木耳喝湯1～2次/d，補腎，養陰，去脂。

(8)調整飲食結構：限制熱量，控制鹽的攝入，減輕體重，預防便秘。

(9)合理安排生活和工作：參加力所能及的工作，可使精神愉快，心情舒暢。注意勞逸結合，避免連續做過度繁忙的工作，堅持鍛煉。如保健操、太極拳、散步、打乒乓球等。保證足夠的睡眠時間，避免精神緊張或突然用力的動作，飯后休息0.5～1h，冬天注意保暖，避免迎風或在雪地上快步行走。在任何情況下一旦有心絞痛發作及急性心梗先兆，應立即停止活動，安靜休息。

(10)及時服藥，預防發作。

(11)定期復查心電圖。

(二)預后

在應用PTCA或CABG治療前，UA患者住院病死率為1%～2%，但1年后病死率增加至10%，約30%需再次入院治療，5年和10年的病死率分別為40%和60%。UA患者行PTCA治療者，5年病死率下降至10%，對低射血分數(LVEF)值及3支血管病變者，CABG治療組5年、10年的病死率分別下降至10%和20%。

UA容易發展為AMI和猝死。據國外文獻報道，即使經過治療，1年內AMI發生率可達12%～13%，病死率達3%～18%。影響UA預后的危險因素：①男性病人預后差;②持續痛>48h是UA最主要危險因子，此類患者1年內病死率高達48%，其中梗死后心絞痛患者再梗死率和病死率更高;③動態心電圖示無痛性心肌缺血表現;④出院前低運動量負荷試驗呈現陽性結果者;⑤CAG示左主干重度狹窄或嚴重多支冠狀動脈病變;⑥左室功能差，LVEF<30%;⑦持續心室晚電位陽性等;⑧是否能及時診斷及正確的治療。