藥物性肝損傷分類

　　按病程特征藥物性肝損傷分為急性藥物性肝病(肝臟炎癥在6月內消退)及慢性藥物性肝病(> 6月或再次肝損傷)。

　　急性藥物性肝病

　　按照臨床表現特征，根據國際醫學科學理事會的標準，又分為肝細胞性藥物性肝病(ALT/ALP>5)、膽汁淤積性藥物性肝病(ALT/ALP<2)及混合性藥物性肝病(5 >ALT/ALP>2)。

　　慢性藥物性肝病

　　有分為慢性肝實質損傷(包括慢性肝炎及肝脂肪變性、肝磷脂沉積癥等)及慢性膽汁淤積、膽管硬化、血管病變[包括肝靜脈血栓、肝小靜脈閉塞癥(VOD)、紫癜性肝病(肝紫斑病)]、非肝硬化性門脈高壓(特發性門脈高壓)。

　　臨床上還要亞臨床性肝損傷，亦稱肝臟的適應性反應，僅表現為血清丙氨酸氨基移酶和(或)ALP水平輕微升高，一般不超過正常范圍上限的3倍，常常自行回復。

　　但如為特異質或過敏體質，繼續用藥有可能發生嚴重致命的不良反應，需引起注意。

　　藥物性肝損傷病理

　　要了解藥物致肝損傷的機制，首先需了解藥物在肝臟中的代謝特點。

　　通常經消化道吸收的藥物，經過門靜脈進入肝臟。

　　肝臟是藥物聚集、轉化、代謝的重要器官，大多數藥物在肝內的代謝過程包括轉化與結合兩個時相即Ⅰ相代謝及Ⅱ相代謝。

　　Ⅰ相代謝反應主要包括氧化、還原和水解反應，藥物經過此相反應后極性增高，即水溶性增大，易于排出體外，參與Ⅰ相代謝的酶主要是細胞色素P450(CYP);

　　Ⅱ相代謝反應主要為結合反應，經過此相反應后，藥物可與葡萄糖醛酸、甲基、硫基、甘氨酸等基團結合，形成極性更強的物質，通過膽汁或尿液排出體外。

　　有些藥物僅需Ⅰ相代謝，有些藥物則需要Ⅰ相及Ⅱ相代謝才能完成。

　　肝臟中Ⅰ相及Ⅱ相代謝酶的基因在人群中具有為多態性，因此，不同個體對藥物的耐受性及敏感性也有很大差異。

　　有些藥物在代謝的時候會產生有毒或者致癌的物質，對患者的肝臟進一步的損害，或者原本不具有抗原性的藥物，在肝臟內轉化形成具有抗原性的物質，就會引起免疫性肝損傷。