(2)病毒感染學說：近年來有關學者對病毒感染學說較為關注，認為風濕熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高;②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒;③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒后，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青霉素確實對預防風濕熱復發有顯著療效。不少學者認為，病毒感染可能為鏈球菌感染創造條件，在風濕熱發生過程中起誘因作用。

　　(3)遺傳因素：近發現風濕熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱為883 B細胞同種抗原(allogeneicantigen)的血清，大約72%風濕熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風濕熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能采用單克隆抗體來篩選急性風濕熱易感人群。通過免疫遺傳學的研究，發現風濕熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人群中發現風濕熱和易患者，以進行針對性防治。多數學者認為，遺傳因素可作為易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，可能原因還是與生活環境相同和易于互相感染有關。

　　(4)免疫功能：免疫功能狀態的變化也可能參與風濕熱的發生。在風濕熱和風濕活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高;血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。

　　至于營養不良學說、微量元素與風濕熱的關系(目前發現缺鋅與風濕熱及風心病的免疫病理學機制有密切關系)、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風濕熱的發病機制錯綜復雜，它是鏈球菌咽部感染后和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。

　　2.病理

　　風濕熱是全身性結締組織炎癥，根據病變發生的過程可以分為3期。

　　(1)變性滲出期：結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎癥反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。

　　(2)增殖期：在上述病變的基礎上出現風濕性肉芽腫或風濕小體(Aschoff body)，這是風濕熱的特征性病變，是病理學確診風濕熱的依據和風濕活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，并有風濕細胞。風濕細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜堿性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成巨細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。

　　(3)硬化期：風濕小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎癥細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。

　　由于本病常反復發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎癥細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定著臨床上各種癥狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性為主，而瘢痕的形成則主要限于心內膜和心肌，特別是瓣膜。

　　風濕熱的炎癥病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累為多，而后以心臟損害為主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出為主，形成關節炎和心包炎。以后滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以后形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。

　　總之的話對于風濕熱的患者，進行心臟和關節的保護是相當重要的，所以在一定的情況下，風濕熱的患者是必須定期的做好心電圖和關節的檢查的，以免發生并發癥。