正確認識重癥肌無力病因，做到胸有成竹，面對疾病不慌不忙，是將重癥肌無力危害降到最低的有效手段。目前，重癥肌無力的發病機理仍不明確，20～30歲起病，根據患者發病年齡、性別、胸腺、免疫球蛋白等因素綜合評定，該病具有一定的遺傳性，而且女性患病機率更大一些。

　　近年研究發現，重癥肌無力與非MHC(MHC【譯】：由一群緊密連鎖的基因群組成，定位于動物或人某對染色體的特定區域)抗原基因，如T細胞受體(TCR)、免疫球蛋白、細胞因子及凋亡(apoptosis)等基因相關，TCR基因重排不僅與重癥肌無力相關，且可能與胸腺瘤相關，確定重癥肌無力患者TCR基因重排方式不僅可為胸腺瘤早期診斷提供幫助，也是重癥肌無力特異性治療基礎。

　　重癥肌無力是一種影響神經肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切的發病機理目前仍不明確，但是有關該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關重癥肌無力與胸腺的關系，以及乙酰膽堿受體抗體在重癥肌無力中的作用，且大量的研究發現，重癥肌無力患者神經肌肉接頭處突觸后膜上的乙酰膽堿受體(AchR)數目減少，受體部位存在抗AchR抗體，且突觸后膜上有IgG(IgG【譯】：免疫球蛋白G的縮寫，是血清主要的抗體成分，約占血清Ig的75%)和C3復合物的沉積。并且證明，血清中的抗AchR 抗體的增高和突觸后膜上的沉積所引起的有效的AchR數目的減少，是本病發生的主要原因。而胸腺是AchR抗體產生的主要場所，因此，本病的發生一般與胸腺有密切的關系。所以，調節人體AchR，使之數目增多，化解突觸后膜上的沉積，抑制抗AchR抗體的產生是治愈本病的關鍵。

　　近年來人類白細胞抗原(HLA)研究顯示，重癥肌無力發病可能與遺傳因素有關，根據重癥肌無力發病年齡、性別、伴發胸腺瘤、AChR-Ab陽性、HLA相關性及治療反應等綜合評定，重癥肌無力可分為兩個亞型：具有HLA-A1、A8、B8、B12和DW3的重癥肌無力病人多為女性，20～30歲起病，合并胸腺增生，AChR-Ab檢出率較低，服用抗膽堿酯酶藥療效差，早期胸腺摘除效果較好;具有HLA-A2、A3的重癥肌無力病人多為男性，40～50歲發病，多合并胸腺瘤，AChR-Ab檢出率較高，皮質類固醇激素療效好。

　　重癥肌無力患者外周血單個核細胞(MNC)腎上腺糖皮質激素受體減少，血漿皮質醇水平正常，動物實驗提示腎上腺糖皮質激素受體減少易促發EAMG。

　　溫馨提示：重癥肌無力病情常在勞累后加重，休息后減輕，因此患者在平時要注意休息，避免劇烈運動。注意休息并不意味著臥床不動，適當的體育鍛煉同樣是重癥肌無力患者不可缺少的，患者可以做一些醫療體操、太極拳或保健氣功，以增強體質，提高機體的免疫功能，對本病的康復也有一定的幫助。