一、化驗(yàn)檢查

　　白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，急性期紅細(xì)胞沉降率可增速，風(fēng)濕性心肌炎患者可有抗溶血性鏈球菌O增高。少數(shù)患者有血清酶如轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、肌酸磷酸激酶及其同工酶增高。外周血中自然殺傷細(xì)胞活力下降，由新城雞瘟病毒誘導(dǎo)的α干擾素效價(jià)低，由植物刀豆素誘導(dǎo)的γ干擾素效價(jià)高于正常。此外，抗核抗體、抗心肌抗體、類(lèi)風(fēng)濕因子、抗補(bǔ)體抗體的陽(yáng)性率常高于正常人，補(bǔ)體C3及CH50常低于正常人。

　　二、其他輔助檢查

　　1、心電圖

　　主要有ST段和T波變化，T波減低或倒置，有時(shí)呈冠狀T波變化，ST段變化一般較輕;心律失常較常見(jiàn)，除竇性心動(dòng)過(guò)速和竇性心動(dòng)過(guò)緩?fù)猓沙霈F(xiàn)各種異位心律，如房早、陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速或房顫，交界區(qū)期前收縮，室早、室速、室顫;并可出現(xiàn)不同部位不同程度的傳導(dǎo)阻滯。約1/3病人可有Ⅰ至Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯，迅速發(fā)展為Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯。傳導(dǎo)阻滯可出現(xiàn)于急性期，在恢復(fù)期消失，亦可因瘢痕愈合而產(chǎn)生永久性的傳導(dǎo)阻滯，或由瘢痕灶而引致過(guò)早搏動(dòng)的間斷出現(xiàn)，Q-T間期延長(zhǎng)，低電壓;少數(shù)病人可出現(xiàn)類(lèi)似急性心肌梗死的Q波。

　　2、X線檢查

　　局灶性心肌炎無(wú)異常發(fā)現(xiàn)。病變屬?gòu)浡呖梢?jiàn)心影擴(kuò)大，心臟搏動(dòng)減弱，有心力衰竭者則有肺充血或肺水腫。合并心包炎者可因心包積液而心影增大。

　　3、超聲波

　　超聲心動(dòng)圖檢查可見(jiàn)心腔擴(kuò)大，心室功能和舒張功能減退，舒張末期徑增加，常見(jiàn)有局部室壁運(yùn)動(dòng)異常，包括心尖部、后壁和游離壁。在發(fā)病后數(shù)天數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)心室壁厚度增加，在數(shù)月后可消失，認(rèn)為與間質(zhì)水腫有關(guān)。

　　4、心內(nèi)膜活檢

　　多用活檢鉗經(jīng)靜脈系統(tǒng)入右心室，在室間隔右側(cè)鉗咬心內(nèi)膜心肌標(biāo)本，作病理學(xué)、免疫組織化學(xué)及特異性病毒RNA等檢測(cè)。心肌標(biāo)本在鏡下可見(jiàn)心肌間質(zhì)水腫，炎細(xì)胞浸潤(rùn)及肌纖維變性、壞死，心肌細(xì)胞損傷可表現(xiàn)為空泡形成，細(xì)胞外形不規(guī)則以及細(xì)胞破裂伴淋巴細(xì)胞聚集在細(xì)胞表面。后期顯示炎細(xì)胞浸潤(rùn)消失，可見(jiàn)少數(shù)遠(yuǎn)離心肌纖維的炎性細(xì)胞，間質(zhì)有明顯灶性。融合性或彌漫性纖維化等病理改變。但是，心內(nèi)膜心肌活檢組織病理形態(tài)學(xué)方法診斷心肌炎的敏感性低。

　　5、放射核素檢查

　　2/3患者可見(jiàn)左心室射血分?jǐn)?shù)減低。對(duì)病毒性心肌炎的動(dòng)物模型的研究提示放射核素111錮標(biāo)記單克隆抗心肌肌球蛋白抗體掃描顯影對(duì)檢出心肌炎有潛在的用途。臨床研究也證明有較好的敏感性(83%)。經(jīng)心肌活檢診斷為心肌炎的18例病人中，僅3例掃描陰性。但是，大部分掃描陽(yáng)性而活檢結(jié)果陰性。這些表現(xiàn)可能表明小部分病人為假陰性結(jié)果，而大部分病人為假陽(yáng)性掃描。對(duì)臨床懷疑心肌炎，而掃描陽(yáng)性的病人，無(wú)論心肌活檢是陽(yáng)性或陰性，接受免疫抑制治療后>75%病人左心功能明顯改善。

　　6、病因?qū)W檢查

　　根據(jù)不同病因而有不同發(fā)現(xiàn)。傷寒時(shí)，血液、大便培養(yǎng)可陽(yáng)性;膿毒血癥或菌血癥時(shí)，血培養(yǎng)也可有細(xì)菌生長(zhǎng)。病毒性心肌炎可從咽拭子或大便中分離出病毒，血清中特異抗體增高，柯薩奇IgM抗體陽(yáng)性。如作心肌活檢則可能從心肌標(biāo)本中分離出病毒，或用免疫熒光法找到特異抗原，或在電鏡檢查下發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。