可能很多人對自身免疫性肝炎還不太了解，對自身免疫性肝炎的癥狀跟知之甚少，為了幫助大家能夠很好的治療自身免疫性肝炎，下面我們首先就先來了解一下自身免疫性肝炎是什么。

　　自身免疫性肝炎是什么?

　　自身免疫性肝炎是由于自身免疫所引起的一組慢性肝炎綜合征，由于其表現與病毒性肝炎極為相似，常與病毒性肝炎混淆，但兩者的治療迥然不同。自身免疫性肝炎最早于1950年提出，由于本病與系統性紅斑狼瘡存在某些相似的臨床表現和自身抗體，最初被稱為“狼瘡樣肝炎”。以后發現本病與系統性紅斑狼瘡病人在臨床表現和自身抗體上有明顯差別。最近，國際會議將“自身免疫性肝病”和“自身免疫性慢性活動性肝炎”統稱為“自身免疫性肝炎”，并取消了病程6個月以上的限制，確定本病為非病毒感染性的自身免疫性疾病。 本病為遺傳傾向疾病，具備易患基因的人群可在環境、藥物、感染等因素激發下起病。病人由于免疫調控功能缺陷，導致機體對自身肝細胞抗原產生反應，表現為以細胞介導的細胞毒性作用和肝細胞表面特異性抗原與自身抗體結合而產生的免疫反應，并以后者為主。

　　自身免疫性肝炎的病理機制

　　免疫組織化學研究證實自身免疫性肝炎患者肝組織中炎癥細胞的類型主要是表達α/β 受體的T細胞，其中多數是CD4陽性的輔助型/誘導型，少數是CD8陽性的細胞毒型/抑制型.次要的炎癥細胞有殺傷/自然殺傷細胞(CD16 /CD56)、巨噬細胞和B細胞等.炎癥細胞介導的免疫攻擊性肝損傷的可能途徑是：特異性自身抗原肽被HLA2型分子識別并結合成復合物，被抗原提呈細胞(APC)提呈給未分化的TH0細胞，并將其激活，活化的TH0隨后分化為TH1和TH2兩個亞型，TH2主要分泌白細胞介素-4(IL-4)和IL- 10，并促進B細胞生成抗體;TH1分泌IL-2和γ-干擾素、刺激細胞毒型T細胞、增強HLA1型并誘導HLA2型分子在肝細胞的表達、刺激巨噬細胞并促使其釋放IL-1和腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等細胞因子.如果此時抑制性T細胞功能缺陷，則多種效應器機制被觸發：細胞毒性T細胞被活化后殺傷肝細胞;TH1細胞分泌細胞因子并募集巨噬細胞，通過附著于肝細胞表面的自身抗體，補體被激活，殺傷性淋巴細胞參與反應。

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　　自身免疫性肝炎的遺傳因素

　　早在1965年，就有專家提出自身免疫性肝炎可能存在遺傳基礎，這種設想被后來的學者證實。最近研究表明1型自身免疫性肝炎有很強的遺傳易感性，氨基酸序列分析發現：人類白細胞抗原(HLA)DR3(DRB1﹡0301)和 HLADR4(DRB1﹡0401)是北歐白種人1型自身免疫性肝炎的兩個獨立易感等位基因，其β鏈在67-72位的氨基酸序列相同，均為LLEQKR，在第71 位為一個賴氨酸(K)殘基.日本、阿根廷和墨西哥人的易感等位基因是DRB1﹡0405和DRB1﹡0404，其第71位氨基酸是精氨酸(R)而非賴氨酸，但兩類人種享有共同的氨基酸基序LLEQ-R，因此在第71位的K或R就成為1型AIH的重要危險因子。