病因較復雜，多以咽鼓管通氣障礙為始動因素，以致鼓室通氣及引流不暢，形成負壓，中耳黏膜血管擴張，滲透性增加，黏膜水腫，鼓室積液。主要病因有：

　　1、咽鼓管功能不良

　　一般認為此為本病的基本病因。

　　(1)機械性阻塞。如小兒腺樣體肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部腫瘤或淋巴組織增生、長期的鼻咽部填塞等。

　　(2)功能障礙.司咽鼓管開閉的肌肉收縮無力;咽鼓管軟骨彈性較差，當鼓室處于負壓狀態時，咽鼓管軟骨段的管壁容易發生塌陷，此為小兒分泌性中耳炎發病率高的解剖生理學基礎之一。腭裂病人由于肌肉無中線附著點，失去收縮功能，故易患本病。

　　2、感染

　　本病常繼發于急性上呼吸道感染，故認為本病可能與細菌或病毒感染有關。近年來發現中耳積液中細菌培養陽性者約1/3～1/2，主要為流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌，故認為本病可能是中耳的一種輕型的或低毒性的細菌感染。細菌的產物內毒素在發病機制中可能具有一定的作用。

　　3、免疫反應

　　中耳為一獨立的免疫防御系統，隨著小兒年齡的增長方逐漸發育成熟，這可能是小兒本病發病率較高的原因之一。由于中耳積液中細菌培養的陽性率較高，炎性介質前列腺素的存在，并在積液中檢出細菌的特異性抗體和免疫復合物以及補體系統等，提示慢性分泌性中耳炎可能屬于一種由感染免疫介導的病理過程。可溶性免疫復合物對中耳黏膜的損害(Ⅲ型變態反應)可為慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。I型變態反應與分泌性中耳炎的關系尚不明確。復發性或慢性分泌性中耳炎可能與變應性鼻炎，慢性鼻咽炎引起的咽鼓管功能不良有關。

　　溫馨提示：咽鼓管功能不良時，外界空氣不能進入中耳，中耳內原有的氣體逐漸被黏膜吸收，腔內形成負壓，引起中耳黏膜靜脈擴張、瘀血、血管壁通透性增強，鼓室內出現漏出液。如負壓不能得到解除，中耳黏膜可發生一系列病理變化，主要表現為上皮增厚，上皮細胞化生，鼓室前部低矮的假復層柱狀上皮變為增厚的纖毛上皮，鼓室后部的單層扁平上皮變為假復層柱狀上皮，杯狀細胞增多，分泌增加，上皮下病理性腺體組織形成，固有層血管周圍出現以淋巴細胞及漿細胞為主的圓形細胞浸潤。疾病恢復期，腺體逐漸退化，分泌物減少，黏膜漸恢復正常。

　　中耳積液多為漏出液、滲出液和分泌液的混合液，因病程不同而以其中某種成分為主。一般認為病程早期為漿液性。后期為黏液性。“膠耳”積液甚為黏稠，呈灰白或棕黃色，含大量蛋白質，如糖蛋白及核蛋白，由于糖蛋白為高分子蛋白，故液體呈膠胨狀。