異位性皮炎是一種遺傳性的過敏性皮膚類疾病，也叫做異位性濕疹或者遺傳性異位性皮炎，具有慢性、易復發、伴隨瘙癢和炎癥等特點。異位性皮炎病因和發病機制頗為復雜，所以我們要做好異位性皮炎的預防方法，免受異位性皮炎的傷害。

　　本病的發病機制較為復雜，與遺傳、免疫和對生理藥理介質反應異常有關，有資料研究表明，約有60%-90%患者受季節因素影響，冬天由于寒冷刺激，加上陽光照射時間少，衣物的摩擦等均可能成為異位性皮炎的誘發因素。瘙癢和摩擦會導致瘙癢、搔抓、發疹、瘙癢的循環。其他病因因素包括免疫反應異常、血管及血管藥物反應異常、神經精神因素、感染、氣候及生活環境等。

　　雙親均有遺傳過敏史，其子女發生遺傳過敏性疾病的機會比雙親中只有一方有遺傳過敏史的要高。并已發現染色體11ql3部位的基因與本病的過敏性哮喘的發病相關。在免疫異常方面表現為血IgE增高，相關研究指出皮膚朗格漢斯細胞具有高親和力IgEFc受體(FceRI)。“吸入性”抗原進入遺傳過敏性皮炎的皮膚，引起朗格漢斯細胞的活化，釋放IL-1β使異位性特異的T輔助細胞亞類TH-2活化而產生IL-4、IL-5等細胞因子，刺激B細胞產生IgE，同時IL-5是人嗜酸性白細胞分化與增生的重要細胞因子。

　　在遺傳過敏性皮炎患者中，由環境變應原(屋塵螨，花粉)斑試引起的濕疹樣皮膚反應的表現與皮膚遲發相反應(cutaneous late-phase reaction)相似。在皮損中有嗜酸性白細胞(嗜酸性白細胞【正常值及臨床意義】)浸潤，故認為IgE(IgE【正常值及臨床意義】)介導的 “接觸性過敏”，在遺傳過敏性皮炎的發病機制中起了重要作用。生理藥理學方面，患者白細胞和表皮細胞對β腎上腺素能性激動劑的反應遲鈍，所產生的cAMP水平及抑制表皮細胞核分裂功能降低，β腎上腺素能性受體與β興奮劑親和力下降，a腎上腺素能性受體比率增高等。此外尚發現單一核細胞內cAMB磷酸二酯酶(PDE)活性增高，從而使cAMP水平下降。

　　溫馨提示

　　患了異位性皮炎，盡量的找出發病原因，從病因入手治療，但一般相對比較困難一些;注意生活飲食，盡量避免食用易過敏食物，比如牛乳、雞蛋白、柑桔等;盡量的減少外界刺激，不要用手搔抓、熱水或者肥皂清洗;衣著應較寬松、輕軟，避穿毛制品或尼龍織品;本品忌種牛痘，避免接觸新近種過牛痘或單純皰疹患者，以防發生牛痘樣疹或水痘樣疹。

　　【參考文獻：《皮膚病病理與臨床》《皮膚病性病》《常見皮膚病防治基礎常識》】