活動，從而降低心臟功能。
病因學
慢性縮窄性心包炎的主要病因是結核菌感染。細菌學及組織學檢查證實為結核病變的占30%。約50%以上的病例不能明確致病因素。但許多病例是因為長期抗結核藥物治療，在發生心包縮窄時，結核病變的證據已經消失。因此，人們認為其中大部分病例為結核性心包炎，其次是化膿性感染。外傷性及非外傷性心包積血引起縮窄性心包炎者約占10%。近年來，心臟手術后并發本病者有所增加。
發病機理
窄性心包炎主要的病理生理變化是由于縮窄的心包限制雙側心室的正常活動。患病早期，主要表現為心室舒張晚期心臟舒張受到限制，隨病情進展，舒張中期也受到明顯影響。左心室舒張期間，心室內壓快速升高，左、右心室回流血液受阻，靜脈壓升高，表現為頸靜脈怒張、肝腫大、腹水、胸水及全身水腫，有少數病人可出現脾腫大。心排血量比正常略低，每搏量明顯減少。
在體力活動時或在嚴重縮窄時，主要靠增加心率來維持每分鐘心排血量。在房室溝及大血管根部出現環形縮窄時，可產生相應部位的瓣膜功能障礙的雜音和體征。腹水和周圍水腫的程度不成比例是本病的一大特點。腹水產生的機制有以下3點：①肝臟阻性充血，肝靜脈回流受阻;②膈肌面的心包粘連影響淋巴回流;③血漿白蛋白降低。
病理改變
心包普遍增厚，但不同的部分增厚的程度不一致，雙側心室表現及膈面心包增厚較為顯著。增厚的心包由纖維組織構成。鈣鹽的沉積可形成斑塊或條帶狀鈣化，也可形成完整的骨性外殼。早期心包腔可有積液，心外膜上附著一層很薄的纖維素或纖維組織。隨著病情進展，心包腔臟層之間逐漸發展為輕微粘連，緊密粘連，乃至緊密融合，后者在心包臟層之間無明顯分界面。
增厚的心包可與膈肌、胸膜及縱隔結構粘連。早期縮窄性心包炎出現心外膜下心肌萎縮，晚期廣泛性萎縮，心室壁厚度明顯比正常薄。也可由于慢性炎癥浸潤，發生局灶性心肌炎，造成部分心肌纖維化。少數情況下，在房室溝部位可出現環形狹窄。