1.尋常型魚鱗病：基因定位于1q21，但仍未克隆出致病基因。

　　2.性聯隱性魚鱗病：致病基因編碼類固醇硫酸酯酶(STS)，該基因缺失或突變造成微粒體類固醇、硫酸膽固醇和硫酸類固醇合成障礙。

　　3.板層狀魚鱗病：致病基因與谷氨酰氨轉移酶1(TGM1)基因突變有關。

　　4.先天性大皰性魚鱗病樣紅皮病：致病基因與角蛋白1(KRT1)和角蛋白10(KRT10)基因突變有關，導致角蛋白的合成或降解缺陷，影響基底層角質形成細胞內張力微絲的正常排列與功能，進而造成角化異常及表皮松解。

　　5.先天性非大皰性魚鱗病樣紅皮病：由多個基因如TGM1基因、12-R脂氧合酶(ALOX12B)基因、脂氧合酶3(ALOXE3)基因的突變引起。

　　基因異常是如何導致魚鱗病癥狀發生的，目前此機理尚在研究中。

　　一些民間醫學工作者認為：魚鱗病的發生是由于遺傳原因導致體內某種物質代謝障礙，這種代謝遺留物不易從腎臟排泄，卻與皮膚有較強的親和力，當它在體內積聚到一定程度時，就逐漸通過皮脂腺、汗腺分泌到體外，從而達到了排泄清除的目的。由于這種代謝遺留物的熔點和溶解受氣溫、濕度的影響很大，夏季皮膚水分充足、氣溫高，這種物質處于液化和溶解狀態，因此對皮膚的損害相對較輕。但是一進入秋天，氣溫降低，氣候干燥，該物質一經分泌到皮膚表面就迅速凝固，并且皮膚水分減少，無法有效溶解該物質，因此它就凝結、沉積于皮膚角質層。其結果一方面對皮膚產生損害，使皮膚角化速度大大加快產生大量的鱗屑;另一方面堵塞了毛囊和汗腺導管，導致皮脂腺、汗腺分泌障礙，最終發生痿縮，皮膚失去滋潤，變得異常干燥。由于全身皮脂腺、汗腺的分布差異以及個體體質的不同，分別從皮脂腺、汗腺上分泌代謝遺留物的多寡也不一，因此表現為特定部位的皮損、不同類型的魚鱗病以及輕重不同的癥狀。

　　一般分為常染色體顯性遺傳尋常性魚鱗病與性聯遺傳性魚鱗病。

　　一、常染色體顯性遺傳尋常性魚鱗病：

　　(1)常于生后1—4歲發病，男女均可。

　　(2)皮損好發于四肢伸側及軀干。

　　(3)皮損表現為淡褐色至深褐色菱形或多角形鱗屑，中央緊貼皮膚，周邊呈游離狀，皮膚干燥。

　　(4)通常無自覺癥狀或僅有干燥、輕癢。

　　(5)皮膚冬重夏輕，成年后癥狀和體征減輕或反復發作。

　　(6)常伴有掌跖角化過度、皸裂、指(趾)甲改變。

　　二、性聯遺傳尋常性魚鱗病：

　　(1)生后3個月內發病，一般不超過一歲。

　　(2)本型魚鱗病幾乎僅見于男性，女性為攜帶者。

　　(3)皮膚好發于頸、軀干并可累及四肢屈側皺褶部位，掌跖不受累。

　　(4)皮膚干燥粗厚，鱗屑大而顯著，呈黃褐色或棕黑色大片魚鱗狀，皮損終生存在，其癥狀不隨年齡的增長而減輕或消失。

　　(5)20—30歲時常發生角膜渾濁。