本病是多種原因引起的主要累及真皮淺層小血管的過敏性炎癥性皮膚病,好發于四肢,以小腿、踝周尤為顯著。臨床表現有丘疹紫癜、風團、小水皰、多形性紅斑、小結節,以紅斑和結節較常見,病程慢性,可遷延達數年之久。本病常發生于青年男女,可能的誘因包括細菌、病毒感染以及某些藥物因素,鑒于本病的形態多樣、病程長,如能盡早明確診斷有助于縮短病程,減少痛苦,提高療效。下面小編就詳細的為大家介紹,血管炎發病的主要原因是什么呢。
血管炎的病因是什么:
本病發病因素較多而復雜,一般認為主要是由于藥物及感染引起,最常見的致病藥物有巴比妥酸鹽類、酚噻嗪類、磺胺類、青霉素、碘化物類、阿斯匹林及異體蛋白等。感染也是一個重要因素,如病毒、鏈球菌、結核桿菌、麻風桿菌等。真菌及原蟲認為也是一種致病因素。殺蟲劑、除草劑及石油產物也與本病有關。此外有內在性的疾病,如冷凍蛋白血癥,高球蛋白血癥、系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等也可引起本病。
大多數因子均非直接致病者,僅鏈球菌的m蛋白、結核分枝桿菌、乙型肝炎表現抗原被證明有直接致病意義。這三種抗原總是有一種抗原與其相應的抗體在同樣血管中的同一種方式共同出現。當蛋白質抗原進入血液循環,產生特異性抗體,引起炎性細胞浸潤,粘附在血小板和中性多核白細胞表面的免疫復合物,再結合補體使補體再激活,引起補體順序反應,引起血小板及中性多核白細胞溶解,此時血小板釋放出凝血因子及血管活性物質,引起纖維蛋白沉積及出血,此時中性多核白細胞釋放出膠原酶、彈力酶及其他水解酶,其破壞膠原纖維、彈力纖維、基底膜及周圍組織,使血管壁有炎性細胞浸潤,纖維蛋白沉積血管壁破壞壞死,引起血管炎的各種癥狀。
發病機制:
致敏物質作為抗原進入機體,與抗體結合形成免疫復合物,沉積于血管壁而引起血管損傷。
多種因素可引起該病。血管壞死區證實此病與變態反應有關,有IgG、IgM和C3成分,證實了免疫復合物在發病中的重要作用。
(1)感染:包括細菌感染如鏈球菌、葡萄球菌、麻風桿菌、結核桿菌等;病毒感染如乙肝病毒、EB病毒、HIV病毒;真菌感染如念球菌等均可引起。如鏈球菌和流感病毒可作為抗原,在體內產生相應抗體,形成循環免疫復合物,由于下肢血流的液體靜脈壓高,易使血循環中的免疫復合物沉積于小血管壁和毛細血管壁而導致血管炎形成。
(2)藥物:胰島素、阿司匹林、磺胺類藥物、青霉素、保泰松等。
(3)異種蛋白或化學制劑如馬血清、殺蟲藥等。
(4)某些系統性疾病如系統性紅斑狼瘡、干燥綜合征、類風濕性關節炎等。
(5)惡性腫瘤如淋巴瘤,多發性骨髓瘤、白血病等。
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