小兒支氣管哮喘是一多種因素引起的復雜疾病，發病機理至今沒有統一的說法，目前世界公認的機理有三個方面，這三個方面代表了不同的致病機理。

　　小兒支氣管哮喘發病機理具體如下

　　1、Ⅰ型變態反應和IgE合成調控紊亂

　　抗原(變應原)初次進入人體后，作用于B淋巴細胞，使之成為漿細胞而產生IgE，IgE吸附于肥大細胞或嗜堿粒細胞上，其Fc段與細胞膜表面的特異性受體結 合，使IgE牢固吸附于細胞膜上，致使機體處于致敏狀態，在相應抗原再次進入致敏機體時，即吸附在肥大細胞及嗜堿細胞膜上與IgE結合，導致細胞膜脫顆 粒，釋放一系列化學介質包括組胺，慢反應物質，緩激肽，5-羥色胺和前列腺素等，這些生物活性物質可導致毛細血管擴張，通透性增強，平滑肌痙攣和腺體分泌亢進等生物效應作用，引起支氣管哮喘。

　　近年來許多研究表明，IgE的增高還與細胞免疫功能紊亂有關，大量研究證明T細胞不但有量的改變，還可能存在功能缺陷，此外高IgE還可能與抑制性T細胞成熟延遲有關。

　　2、氣道炎癥改變

　　通過纖維支氣管鏡和支氣管肺泡灌洗技術(BAL)對哮喘動物模型及哮喘病人進行活檢，證明氣道組織顯示不同程度的炎癥變化。

　　3、氣道高反應性

　　氣 道高反應即氣道對各種特異或非特異刺激的反應性異常增高，哮喘患兒即存在氣道高反應性，氣道高反應即刻反應(Ⅰ型變態反應)，及持續反應，目前認為，持續 氣道高反應主要與氣道炎癥有關，而炎癥時氣道高反應的機制主要與炎癥介質有關，研究發現氣道對組胺，乙酰膽堿的反應性與哮順患兒的病情嚴重程度是平行的， 這些又與神經調節紊亂，特別是植物神經功能紊亂有關。

　　已知支氣管平滑肌受交感神經和副交感神經雙重支配，并在大腦-下視丘-垂體的調節下保 持著動態平衡，正常人支氣管平滑肌張力取決于膽堿能受體的興奮狀態，而哮喘病兒則沒，其副交感神經張力增高，α腎上腺素能神經活動增強，β腎上腺素能神經 功能低下或被部分阻滯，由于這些異常，哮喘患兒氣道反應性的亢進，是哮喘發作的病理生理基礎之一。

　　哮喘的主要病理變化為支氣管平滑肌痙攣，炎性細胞浸潤，上層基底膜增厚及氣道粘膜水腫，上皮脫落混合細胞碎屑，粘液分泌增加，粘膜纖毛功能障礙，進而引起支氣管粘膜肥厚與支氣管內粘液栓塞，以上病理變化的結果造成氣道腔狹窄，致使氣道阻力增加，出現哮喘。