導致小兒腮腺炎的原因有以下方面1、傳染源：早期病人和隱性感染者。病毒存在于患者唾液中的時間較長，腮腫前6天至腮腫后9天均可自病人唾液中分離出病毒，因此在這兩周內有高度傳染性。感染腮腺炎病毒后，無腮腺炎表現，而有其它器官如腦或睪丸等癥狀者，則唾液及尿亦可檢出病毒。在大流行時約30～40%患者僅有上呼吸道感染的亞臨床感染，是重要傳染源。2、傳播途徑：本病毒在唾液中通過飛沫傳播(唾液及污染的衣服亦可傳染)其傳染力較麻疹、水痘為弱。孕婦感染本病可通過胎盤傳染胎兒，而導致胎兒畸形或死亡，流產的發生率也增加。3、易感性：普遍易感，其易感性隨年齡的增加而下降。青春期后發病男多于女。病后可有持久免疫力。

　　(一)病原學

　　腮腺炎病毒(paramyxovirusparotitis)與副流感新城、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同屬于副粘液病毒系核糖核酸(RNA)型，1934年自患者唾液中分離得，并成功地感染猴及“志愿者”。病毒直徑約為85～300nm，平均140nm。對物理化學因素的作用均甚敏感，1%來蘇、乙醇、0.2%福馬林等可以在2～5min內將其滅活;暴露于紫外線下迅速死亡;本病毒耐寒，對低溫有相當的抵抗力。-50～-70℃可活1年以上，在4℃時其活力可保存2個月，37℃時可保持24小時，在55～60℃的條件下20分鐘即會死亡。該病毒只有人類中發現但可在猴、雞胚羊膜和各種人和猴的組織培養中增殖。猴對本病最易感該病毒只有一種血清型。

　　腮腺炎病毒的核衣殼蛋白(nucleocapsidprotein)具有可溶性抗原(S抗原)其外層表面含有神經氨酸酶(neuraminidase)和一種血凝素糖蛋白(hemagglutininglycoprotein)具有病毒抗原(V抗原)。S抗原和V抗原各有其相應的抗體。S抗體于起病后第7d即出現并于二周內達高峰，以后逐漸降低，可保持6～12個月可用補體結合方法測得，S抗體無保護性。V抗體出現較晚起病2～3周時才能測得，1～2周后達高峰，但存在時間長久可用補體結合，血凝抵制和中和抗體法檢測，是檢測免疫反應的最好指標V抗體有保護作用。感染腮腺炎病毒后無論發病與否都能產生免疫反應，再次感染發病者很少見。于病程早期可自唾液、血液、腦脊液尿或甲狀腺等分離出腮腺炎病毒。本病毒很少變異，各毒株間的抗原性均甚接近。

　　(二)發病機制

　　多認為該病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜在上皮組織中大量增殖后進入血循環(第一次病毒血癥)，經血流累及腮腺及一些組織，并在其中增殖再次進入血循環(第二次病毒血癥)，并侵犯上次未受波及的一些臟器。病程早期時從口腔、呼吸道分泌物、血尿、乳汁、腦脊液及其他組織中可分離到腮腺炎病毒。有人分別人胎盤和胎兒體內分離出本病毒。根據本病患者在病程中可始終無腮腺腫脹而腦膜腦炎、睪丸炎等可出現于腮腺腫脹之前等事實，也證明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜經血流累及各種器官組織的觀點。也有人認為病毒對腮腺有特殊親和性，因此入口腔后即經腮腺導管而侵入腮腺，在腺體內增殖后再進入血循環形成病毒血癥累及其他組織。各種腺組織如睪丸卵巢、胰腺、腸漿液造酶腺胸腺、甲狀腺等均有受侵的機會，腦腦膜、肝及心肌也常被累及，因此流行性腮腺炎的臨床表現變化多端腦膜腦炎是病毒直接侵犯中樞神經系統的后果，自腦脊液中可能分離出病原體。

　　腮腺的非化膿性炎癥為本病的主要病變腺體呈腫脹發紅，有滲出物，出血性病灶和白細胞浸潤，腮腺導管有卡他性炎癥，導管周圍及腺體間質中有漿液纖維蛋白性滲出及淋巴細胞浸潤，管內充塞破碎細胞殘余及少量中性粒細胞腺上皮水腫、壞死、腺泡間血管有充血現象腮腺思周顯著水腫，附近淋巴結充血腫脹。唾液成分的改變不多但分泌量則較正常減少。

　　由于腮腺導管的部分阻塞使唾液的排出受到阻礙，故攝食酸性飲食時可因唾液分泌增加、唾液潴留而感脹痛唾液中含有淀粉酶可經淋巴系統而進入血循環，導致血中淀粉酶增高，并從尿中排出胰腺和腸漿液造酶含量。本病病毒易侵犯成熟的睪丸，幼年患者很少發生睪丸炎睪丸曲精管的上皮顯著充血，有出血斑點及淋巴細胞浸潤，在間質中出現水腫及漿液纖維蛋白性滲出物胰腺呈充血、水腫，胰島有輕度退化及脂肪性壞死。