(一)發病原因

　　結核桿菌侵入淋巴系統進入局部淋巴結，因菌血癥經血行播散進入腦膜和腦實質，包括室管膜下等部位，并在此復制。當宿主免疫功能降低或因年老，病灶內的結核菌激活而破入蛛網膜下腔，隨腦脊液播散，歷時數天至數周即可引起結核性腦膜炎。

　　結核性腦膜炎多為全身性粟粒結核病的一部分，通過血行播散而來。北京兒童醫院1964～1977年所見1180例結腦中，診斷出粟粒型肺結核者占44.2%。在這14年，從152例結腦的病理解剖發現，有全身其他臟器結核病者143例(94%);合并肺結核者142例(93.4%)(其中以粟粒型肺結核占首位);合并肝脾粟粒結核約占62%，腎粟粒結核41%，腸及腸系膜淋巴結核約占24%。

　　(二)發病機制

　　結核病變波及腦膜主要通過血行-腦脊液途徑。結腦的發生與機體的高度過敏性有關。此外，結腦亦可因腦實質或腦膜干酪灶破潰而引起。偶見脊椎、顱骨或中耳與乳突的結核灶直接蔓延侵犯腦膜。

　　1.發病機制

　　結核桿菌是一種需氧菌，菌壁富含多種脂質。結核菌多經呼吸道進入肺部，先形成小區域的感染，由于該菌不分泌酶或毒素而不引起免疫或炎性反應，宿主也無任何癥狀。數周后桿菌侵入淋巴系統進入局部淋巴結，因菌血癥經血行播散進入腦膜和腦實質包括室管膜下等部位，并在此復制。

　　當引起宿主免疫反應，則使T淋巴細胞致敏，激活巨噬細胞并移至感染灶。巨噬細胞可吞沒桿菌并融合一起形成多核巨細胞(Langer hans巨細胞)，此時大多數桿菌經此免疫反應而被殺滅，少量仍可留在巨噬細胞內。這種肉芽腫性病灶被不完全的囊壁樣組織包繞，其體積微小可在腦膜或腦實質內靜止存在多年或終生。

　　當宿主免疫功能降低或因年老，病灶內的結核菌激活而破入蛛網膜下腔，隨腦脊液播散，歷時數天至數周即可引起結核性腦膜炎。炎性反應可迅速增加，但其程度和菌壁的抗原物質引起的超敏反應有一定的關系。炎性過程產生的大量滲出物多沉積在腦底池，隨時間的進展可引起蛛網膜炎，此時成纖維細胞進入滲出物，腦膜漸漸增殖變厚，當影響腦膜對腦脊液的吸收可引起交通性腦積水，若因粘連而阻塞第四腦室正中孔及側孔可引起梗阻性腦積水。

　　2.病理改變

　　腦部腫脹，軟腦膜呈彌漫性混濁，灰黃色漿液纖維素性滲出物遍布其下，以腦底部橋池、視交叉池及額葉底部最為顯著。炎性滲出物侵入腦神經鞘可包繞并擠壓神經纖維。鏡下可見軟腦膜彌漫性炎細胞浸潤，以單核、淋巴細胞為主，并有少量巨噬細胞及漿細胞。軟腦膜可查見散在的粟粒狀結核結節，多由數個多核巨細胞、大量單核細胞及成纖維細胞組成，并有少量漿細胞，后者多見于較晚期。此外，結節內常有干酪樣壞死物質。大腦實質水腫，有時可見結核瘤，但其成因尚未明確。室管膜及脈絡叢均可顯示炎性反應或結核結節。軟腦膜血管及腦實質內的小動脈常有血管炎性改變，炎性過程由外膜開始，破壞彈力纖維并引起血管內膜炎，進一步引起血管閉塞、腦梗死或出血。