隱性脊柱裂是隱性椎管閉合不全中最為多見的一種，多見于腰骶部，有一個或數個椎骨的椎板未全閉合，而椎管內容物并無膨出。絕大多數的隱性脊柱裂終身不產生癥狀，也沒有任何外部表現。

　　一、發病原因

　　世界各國自20世紀60年代起就陸續開展對脊柱裂和無腦畸形為主的神經管畸形的病因研究，20世紀70年代，通過一系列動物實驗、臨床觀察和流行病學綜合性研究，各國學者公認，神經管畸形是遺傳因素和環境因素共同作用的結果，其中環境因素包括妊娠早期遭受如放射線、毒物、激素類藥物、缺氧酸中毒等不良刺激。

　　20世紀80年代的研究結果認為，婦女懷孕早期體內維生素缺乏可能是神經管畸形發生的主要原因，他們觀察發現處于貧困和營養不良狀態的婦女懷孕后，神經管畸形的發生率較富裕和營養狀態良好的婦女要高的多。

　　20世紀90年代最新的研究結果表明，婦女懷孕早期體內葉酸缺乏是神經管畸形發生的主要原因。遺傳因素也是神經管畸形發生的原因，有人統計有8%～20%的病兒父母罹患隱性脊柱裂。曾有人用酸化培育受精卵蝌蚪液體，結果獲得青蛙的脊柱裂動物模型。

　　但目前對其發生機制了解得還不清楚。有神經管畸形家族史的家庭或夫婦，具有不明原因流產、早產、死產、死胎的家庭或夫婦、有致畸或放射性物質接觸史的夫婦、近親結婚的夫婦、已確定或可能為遺傳病致病基因的攜帶者等，他們的后代發生神經管畸形的危險性較大。

　　二、發病機制

　　神經管的閉鎖，從胚胎17～19天開始大約需要10天左右的時間，由中胚葉分化成的椎板與肌板，共計42對體節中，從第4～7體節逐漸愈合，首先在24天(23～26天)左右前神經孔閉鎖，隨后26天(26～30天)左右，后神經孔閉鎖。

　　在這期間神經管與皮膚外胚葉間存在的中胚葉組織(體節)形成脊椎骨，全椎弓愈合完成是在胚胎8周左右。隨后神經胚形成結束，覆蓋皮膚外胚葉的前神經管進一步向尾端延長。在這期間以神經外胚葉和中胚葉為起源，位于前神經管尾端的未分化的細胞集團中產生空泡化。隨后這些空泡逐漸融合，形成管狀結構(后神經管的形成)。

　　兩神經管最終結合，進一步形成一條脊髓原基，這個過程稱為造管。脊椎管內充滿的脊髓原基在胚胎40～48天，脊髓尾端發生退行變性，形成脊髓終絲。脊髓的退行變性在生后依然進行，其結果是位于終絲頭側部的脊髓圓錐的位置漸漸上移，使在胚胎56～60天左右位于骶2～3平面的脊髓圓錐，在胚胎20周時位于腰4，在出生時位于腰2～3，在成人時達到腰1～2的水平。

　　隱性脊柱裂的病理形式很多。單純的隱性脊柱裂不合并其他的脊髓或神經病變，椎管內容不向外膨出。在脊背部的外表，多為正常的皮膚，有時局部有毛發增生，色素沉著斑，片狀毛細血管瘤，皮膚小凹，皮膚瘺口等。上述這些復雜的病理改變，常造成脊髓栓系與受壓。