卡氏肺囊蟲肺炎是AIDS病患者最常見的肺部并發癥，亦可發生在免疫功能低下嬰幼兒，或因應用免疫抑制劑治療的癌癥或腎移植患者。卡氏肺囊蟲是一種低毒力的條件致病性原蟲。對其生活史尚未完全闡明，該原蟲有包囊及滋養體兩種形態。

　　一般認為小滋養體為單核薄壁細胞，在肺泡腔內體積逐漸增大，以后胞壁增厚，細胞分裂成兩個子包囊。成熟的包囊中常含多個蟲體，包囊囊壁破裂蟲體進入肺泡腔又形成活動的薄壁滋養體。

　　一、卡氏肺囊蟲肺炎的病因

　　卡氏肺囊蟲肺炎病原是卡氏肺囊蟲，發滋養體與包囊，主要存于肺內。過去認為屬于原蟲，最近有學者根據其超微結構和對肺囊蟲核糖體RNA種系發育分析認為：肺囊蟲屬真菌類。

　　1951年Vanek首次報告，在早產嬰間質性漿細胞肺炎病例中查見此種卡氏肺囊蟲。由于最近數十年來廣泛應用免疫抑制劑以及對惡性腫瘤病人進行化療，本病較過去為多見。尤以近10年獲得性免疫缺陷病(艾滋病AIDS)出現后，PCP更受到廣泛關注。根據美國CDC資料1981～1990年共報告AIDS患兒1200例，其最常見和最嚴重的機會性感染是PCP，發病率為39%，而在成人AIDS病人可高達80%。卡氏肺囊蟲病主要見于五種病人。

　　1.早產嬰兒和新生兒

　　2.先天免疫缺損或繼發性免疫低下的患兒

　　3.惡性腫瘤如白血病、淋巴瘤病人

　　4.器官移植接受免疫抑制劑治療的患兒

　　5.AIDS患兒早在五十年代，在北京曾發現少數PCP病例。八十年代中北京兒童醫院曾報告16例PCP發生于白血病患兒緩解期。根據動物模型及病人觀察證明PCP發生與T-淋巴細胞免疫功能低下關系至為密切，目前國外認為凡CD4(輔助性T細胞)計數≤200/mm3時發生PCP危險甚大，但此標準對小兒尤1歲內者不適用。

　　二、病理改變

　　肉眼可見肺廣泛受侵較重，質地及顏色如肝臟。肺泡內及細支氣管內充滿泡沫樣物質是壞死蟲體和免疫球蛋白的混合物。肺泡間隔有漿細胞及淋巴細胞浸潤，以致肺泡間隔增厚，達正常的5～20倍，占據整個肺容積的3/4。包囊開始位于肺泡間隔的巨噬細胞漿內，其后含有包囊的肺泡細胞脫落，進入肺泡腔;或包囊內的子孢子增殖與成熟，包囊壁破裂后子孢子排出成為游離的滋養體進入肺泡腔。肺泡滲出物中有漿細胞、淋巴細胞及組織細胞。