支氣管哮喘是一種復雜的、具有多基因遺傳傾向的疾病，其發病具有家族聚集現象，親緣關系越近，患病率越高。哮喘的病因還不十分清楚，患者個體過敏體質及外界環境的影響是發病的危險因素。哮喘與多基因遺傳有關，同時受遺傳因素和環境因素的雙重影響。

　　許多調查資料表明，哮喘患者親屬患病率高于群體患病率，并且親緣關系越近，患病率越高;患者病情越嚴重，其親屬患病率也越高。目前，哮喘的相關基因尚未完全明確，但有研究表明存在有與氣道高反應性、IgE調節（IgE【譯】：免疫球蛋白lgE是指人體的一種抗體，它存在于血中。是正常人血清中含量最少Ig，可以引起I型超敏反應。）和特應性反應相關的基因，這些基因在哮喘的發病中起著重要作用。

　　環境因素中主要包括某些激發因素，如塵螨、花粉、真菌、動物毛屑、二氧化硫、氨氣等各種特異和非特異性吸入物感染，如細菌、病毒、原蟲、寄生蟲等;食物，如魚、蝦、蟹、蛋類、牛奶等;藥物，如普萘洛爾（普萘洛爾【譯】：別名心得安，可治療心律失常、心絞痛、高血壓等）阿司匹林等；氣候變化、運動、妊娠等都可能是哮喘的激發因素。

　　支氣管哮喘的發病機制尚未完全闡明，目前可概括為氣道免疫-炎癥機制、神經調節機制及其相互作用。

　　氣道免疫-炎癥機制

　　1、氣道炎癥形成機制

    氣道慢性炎癥反應是由多種炎癥細胞、炎癥介質和細胞因子共同參與、相互作用的結果。

　　當外源性變應原通過吸入、食入或接觸等途徑進入機體后被抗原遞呈細胞：如樹突狀細胞、巨噬細胞、嗜酸粒細胞（嗜酸粒細胞：【 正常值及臨床意義】）內吞并激活T細胞。一方面，活化的輔助性Th2細胞產生白介素如IL-4、IL-5、和IL-13等激活B淋巴細胞，使之合成特異性IgE，后者結合于肥大細胞和嗜堿粒細胞等表面的IgE受體。若變應原再次進入體內，可與結合在細胞表面的IgE交聯，使該細胞合成并釋放多種活性介質導致氣道平滑肌收縮、黏液分泌增加和炎癥細胞侵潤（炎細胞浸潤【譯】：醫學上把炎細胞在炎癥灶聚集的現象稱炎細胞浸潤），產生支氣管哮喘的臨床癥狀。

　　2、氣道高反應性

    是指氣道對各種刺激因子如變應原、理化因素、運動、藥物等呈現的高度敏感狀態，表現為患者接觸這些刺激因子時氣道出現國強或過早的收縮反應。氣道高反應性是支氣管哮喘的基本特征，可通過支氣管激發試驗來量化和評估，有癥狀的支氣管哮喘患者幾乎都存在氣道高反應性。

　　3、氣道重構

    是支氣管哮喘的重要病理特征，表現為氣道上皮細胞黏液化生、平滑肌肥大/增生、上皮下膠原沉積和纖維化、血管增生等，多出現在反復發作、長期沒有得到良好控制的支氣管哮喘患者。氣道重構使支氣管哮喘患者對吸入激素的敏感性降低，出現不可逆氣流受限以及持續存在的氣道高反應性。

　　4、神經調節機制

    神經因素是支氣管哮喘發病的重要環節之一。支氣管受復雜的自主神經支配，除腎上腺素能神經、膽堿能神經外，還有非腎上腺素能非膽堿能神經系統。支氣管哮喘患者B-腎上腺素受體功能低下，而患者對吸入組胺和乙酰甲膽堿反應性顯著增高，提示存在膽堿能神經張力的增加。

　　5、典型癥狀為發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難

    癥狀可在數分鐘內發生，并持續數小時至數天，可經平喘藥物治療后緩解或自行緩解。夜間及凌晨發作或加重是支氣管哮喘的重要臨床特征。有些患者尤其是青少年，其支氣管哮喘癥狀在運動時出現，稱為運動型哮喘。此外，臨床上還存在沒有喘息癥狀的不典型支氣管哮喘，患者可表現為發作性咳嗽、胸悶或其他癥狀。對以咳嗽為唯一癥狀的不典型哮喘為咳嗽變異性哮喘，（變異性哮喘【譯】：是一種特殊類型的哮喘，咳嗽是其惟一或主要臨床表現，無明顯喘息、氣促等癥狀或體征，但有氣道高反應性。）對以胸悶為唯一癥狀的不典型哮喘成為胸悶變異性哮喘。

　　6、體征

    發作時典型的體型是雙肺可聞及廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但非常嚴重的支氣管哮喘發作，哮鳴音反而減弱，甚至完全消失，表現為“沉默肺”，（沉默肺【譯】：哮喘發作時,用聽診器反而在肺部聽不到哮鳴音,醫生診斷為臨床上罕見的“沉默肺”。）是病情危重的表現。非發作期體檢可無異常發現，故未聞及哮鳴音，不能排除支氣管哮喘。