可能很多人在日常生活中并不常常聽到幽門螺桿菌，但是幽門螺桿菌卻是造成各種胃腸疾病的罪魁禍首。幽門螺桿菌傳染力很強，患者一定要注意防范，所以，日常飲食要養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣。隨著油門亂桿菌研究的深化，以證明幽門螺桿菌與各種腸胃疾病有著重要的關(guān)系，做好幽門螺桿菌的反之對幽門螺桿菌有重要的意義。Hp進入人胃內(nèi)低pH環(huán)境中，能生長繁殖，并引起組織損傷，其致病作用主要表現(xiàn)為：細菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系統(tǒng)、毒素的直接作用及誘導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)。

　　1.Hp的定值 Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底層，呈點狀分布，胃竇部數(shù)量多，胃體和胃底較少。Hp亦可定植于十二指腸的胃黏膜化生區(qū)、Barrett食管和梅克爾憩室等異位胃黏膜處。Hp進入胃后要到達黏膜表面和黏液底層定植，除要抵抗胃酸和其他不利因素的殺滅作用外，還要依靠動力穿透黏液層。其螺旋狀菌體，為Hp在黏稠的胃黏液中運動提供了基礎(chǔ);而其鞭毛的擺動則為Hp的運動提供了足夠的動力。Hp產(chǎn)生的尿素酶能將尿素分解為氨和二氧化碳，氨在Hp周圍形成“氨云”，中和胃酸保護Hp。產(chǎn)生的超氧化物歧化酶(SOD)和過氧化氫酶能保護其不受中性粒細胞的殺傷。

　　2.損害胃及十二指腸黏膜 Hp的毒素和有毒性作用的酶以及Hp誘導(dǎo)的黏膜炎癥反應(yīng)均能造成胃和十二指腸黏膜屏障的損害。

　　(1)Hp的毒素：約60%Hp菌株能產(chǎn)生有活性的空泡毒素(Vac A，87kda)，使上皮細胞產(chǎn)生空泡變性。Vac A的表達及毒性強弱與Vac A基因型和細胞毒相關(guān)基因蛋白(Cag A，128kda)有關(guān)，這是Hp菌株致病性差異的重要原因，其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最強，Vac s2/m2基因型無毒素活性。

　　(2)Cag致病島：1996年，Censini等發(fā)現(xiàn)Hp菌株含有一個約40kb的特殊基因片段，呈現(xiàn)于致病相關(guān)菌株，且有細菌至病島的典型結(jié)構(gòu)特征，因此稱為Hp的Cag致病島。研究顯示Cag致病島與Vac A的產(chǎn)生、與Hp對胃上皮細胞表面Leb抗原受體的結(jié)合能力、與參與細胞骨架重排的肌動蛋白等相關(guān)。

　　(3)尿素酶：尿素酶除了對Hp本身起保護作用外，還能造成胃黏膜屏障的損害。一是尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨的直接細胞毒作用;二是尿素酶可誘導(dǎo)胃上皮細胞及中性粒細胞表達分泌白細胞介素-6(IL-6)，腫瘤壞死因子-α(TNT-α)等炎癥介質(zhì)。

　　(4)Hp的蛋白酶、脂酶和磷脂：均能破壞胃黏液層的完整性，增加黏液的可溶性和降低其疏水性，進而降低了黏液對上皮細胞的保護作用。

　　(5)致炎因子：Hp表面及分泌的可溶性成分和趨化蛋白能趨化激活中性粒細胞、單核細胞和巨噬細胞，產(chǎn)生TNF-α、白細胞三烯、IL-1和IL-2，并進一步加強IL-8的激活反應(yīng)，促進黏膜的炎癥損傷。

　　(6)胃腸道激素：多數(shù)文獻證實Hp感染者生長抑素釋放減少、胃泌素釋放增加。從而導(dǎo)致高胃酸分泌，加重胃十二指腸黏膜酸負荷;胃泌素促進黏膜細胞增生，與腫瘤形成可能有關(guān)。

　　預(yù)防幽門螺桿菌感染的關(guān)鍵是把好“病從口入”這一關(guān)，做到飯前便后洗手，飲食特別是進食生冷食品要講究衛(wèi)生，幾題用餐時采取分餐制是明智的選擇，家里有幽門螺桿菌病患者時應(yīng)該暫時采取分餐，直至完好治愈。