高尿酸血癥是痛風的重要標志，當尿酸生成增多或/和尿酸排出減少時，均可引起血中尿酸鹽濃度增高。尿酸是人類嘌呤代謝的最終產物，血尿酸鹽濃度和嘌呤代謝密切相關。嘌呤代謝的反饋調節及尿酸合成途徑見。

　　一、高尿酸血癥的病因：

　　酒精因素：

　　痛風與飲酒(尤其是啤酒)、過量的肉類海產(尤其是內臟及帶殼海鮮)攝取有關。酒精引發痛風的原因是因為酒精在肝組織代謝時，大量吸收水份，使血濃度加強，使得原來已經接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統過度反應(敏感)而造成炎癥。

　　高糖因素：

　　近來的研究指出高糖(如碳酸飲料及果糖)會導致痛風，劇烈運動、肥胖及壓力亦會導致尿酸濃度上升，誘發痛風。

　　內分泌因素：

　　痛風大多在半夜才發作是因為晚上睡覺時，人體的抗炎物質促腎上腺皮質激素在半夜時分泌最少，加上睡眠時酸堿值因體內累積二氧化碳而偏向酸性，而腳趾的溫度較低，加上腳趾附近的液體會被身體吸收使尿酸濃度增加，因此痛風最易在半夜出現在腳拇趾的部位。

　　二、高尿酸血癥的發病機制：

　　尿酸是嘌呤代謝的最終產物，嘌呤代謝紊亂或腎臟排泄尿酸減少均可引起高尿酸血癥。健康人血漿中尿酸量為0.12～0.36mmol/L,男性平均為0.27mmol/L，女性平均為0.21mmol/L左右。當血液中尿酸含量升高超過7mg/dl，尿酸與Na+形成溶解度極低的尿酸鈉結晶，即可沉積于關節、軟組織、軟骨及腎等處，從而導致關節炎、尿路結石及腎臟疾病。

　　經化療或放療，瘤組織被迅速破壞，核酸分解劇增，以致并發高尿酸血癥及腎功能減退。一般在血pH值為7.4時，尿酸均為可溶性尿酸鈉鹽;在血pH值為5時，則成為不溶解的尿酸鹽結晶沉積于遠端腎小管，導致急性高尿酸血癥腎病。現將這種急性代謝紊亂稱為急性腫瘤溶解綜合征。實踐表明，腎血流量減低者立即化療易發生腎功能衰竭。腫瘤迅速溶解且尿少者，發生腎功能衰竭的危險比尿量正常者明顯增高。

　　有一小部分原發性痛風患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血癥的形成主要是由腎臟的清除減退所致。腎臟對尿酸鹽的排泄是一個復雜的過程，尿酸鹽可自由透過腎小球，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管所吸收(分泌前再吸收)，而后腎小管分泌尿酸鹽，分泌后的尿酸鹽又有部分被吸收(分泌后再吸收)。當腎小球的濾過減少，或腎小管對尿酸鹽的再吸收增加，或腎小管排泌尿酸鹽減少時，均可引起尿酸鹽的排泄減少，導致高尿酸血癥。