有多種學說解釋其致病原因。

　　(一)消化道再管道化學說在胚胎早期再管道化時。腔內空泡融合。如有一部分空泡未與腸腔完全融合。可發展成為重復腸道。

　　(二)胎兒期腸憩室殘留學說在胚胎早期消化道出現許多憩室樣外袋。以小腸的遠端最多見。正常時憩室逐漸退化而消失。如發育過程中未退化或有殘留。則發展成囊狀物的重復畸形。

　　(三)脊索的發育障礙學說胚胎第三周形成脊索時。因內胚層與外胚層間發生粘連。致使神經管與腸管分離障礙。由于內胚層被牽拉而發生憩室狀突起。當內胚層發育為腸管時。此突起發展為各種形態的重復消化道。

　　(四)血管學說近年來有許多學者支持此學說。認為是胎兒腸道發育完成后。發生缺血性梗塞病變。而導致腸閉鎖。腸狹窄及短小腸。壞死殘留的腸管斷片經受附近血管的營養。再自身發育可形成腸重復畸形。臨床上亦支持此解釋。腸重復癥伴有腸閉鎖或狹窄。短小腸的病例。

　　總之。一般認為其發病機理為多源性。不同部位與形態的畸形。可能由不同的病因引起。

　　病理類型頗為復雜。臨床上可分為球狀型和管狀型兩類。

　　(一)球狀型約占80%。為一種球形或橢圓形囊腫。大小不定。緊密附著消化道的一側。內有分泌物積聚。并隨分泌的增多而逐漸增大。其中一種位于腸壁肌層內或粘膜下。向腸腔內突出。稱為腸管內型。多見于回盲瓣附近。早期即可發生腸腔內梗阻。另一種貼附在腸壁上向外突出。稱為腸管外型。早期無梗阻癥狀。隨著囊性腫塊的增長而壓迫腸管或引起腸扭轉時。也可發生腸梗阻。

　　(二)管狀型腸道呈并列的雙腔管道。其長度可自數厘米至數十厘米。甚至伸延整個結腸。有完全正常的腸壁結構。多數與附著的腸道有交通口相通。以遠端居多。如只有近端與正常腸管相通。則遠端腸腔常積液而膨大。亦有呈囊袋狀與腸腔不相通者。亦有呈長憩室狀。可從腸系膜內向外伸向任何部位。亦有少數管狀型可具有獨自的腸系膜和血液供應。另有一種起源于十二指腸或空腸。經腹腔穿過橫膈伸入胸腔。甚至可達頸部。稱胸腹腔內重復畸形。

　　重復消化道的管壁在組織學上與正常消化道結構相似。具有完整的平滑肌層和粘膜。腸壁緊密附著在消化道的一側。與正常的腸壁有共同的漿膜層。具有共同的血液供應。因而不能剝離。其粘膜可以是迷生的消化道粘膜。若為胃粘膜或胰腺組織時。則易引起消化性潰瘍而有出血及穿孔的傾向。