甲族B組溶血性鏈球菌是引起腎小球腎炎最主要的細菌，甲族B組溶血性鏈球菌感染引起扁桃體炎、猩紅熱以后，蛔菌的抗原與人體內的抗體(免疫球蛋白)結合，形成抗原抗體免疫復合物，沉積在腎小球基底膜上，即可引起一系列炎癥反應。急性期，在病人血中可查到免疫復合物，用免疫熒光方法可以在腎小球基底膜上查到不規則的顆粒狀沉積物(內含免疫球蛋白G、補體3、補體4、備解素等)。用電子顯微鏡檢查可以看到這些免疫復合物呈駝峰狀沉積在基上。
一、急性腎小球腎炎起病，未能徹底控制，臨床癥狀及尿蛋白持續存在，遷延1年以上，而演變為慢性腎炎。
二、過去無腎炎病史，因上呼吸道或其他感染，出現顯著水腫及大量蛋白尿等腎病綜合征癥狀。
三、了解引起腎炎的原因是什么?過去確有急性腎炎綜合病史，經數周或數月療養后，臨床癥狀及尿異常消失，腎功能正常。經過相當長的間隔期(長者可達多年)以后，因上呼吸道或其他感染或過度勞累，突然出現蛋白尿、水腫或(及)高血壓等腎炎癥狀。
四、過去無腎炎病史，常因感染或勞累后出現血尿和(或)蛋白尿，經短期休息后很快減輕或消失。如此反復發作，而無明顯臨床癥狀。
急性腎小球腎炎的的病理改變是腎臟體積可較正常增大，病變主要累及腎小球。病理類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變，以內皮細胞及系膜細胞增生為主要表現，急性期可伴有中性粒細胞和單核細胞浸潤。病變嚴重時，增生和浸潤的細胞可壓迫毛細血管袢使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球濾過膜，可出現血尿、蛋白尿及管型尿等;并使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質(包括含氮代謝產物、無機鹽)的排泄減少，發生水鈉潴留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環充血狀態如呼吸困難、肝大、靜脈壓增高等。腎小管病變多不明顯，但腎間質可有水腫及灶狀炎性細胞浸潤。