慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現，起病方式各有不同，病情遷延，病變進展緩慢，可有不同程度的腎功能減退，最終將發展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。僅有少數慢性腎炎是由急性腎炎發展所致(直接遷延或臨床痊愈若干年后再現)，大部分慢性腎炎的發病機制是免疫介導炎癥。另外，非免疫、非炎癥機制在疾病發展過程中起重要作用，如健存腎單位長期代償處于血流高灌注、高濾過和高跨膜壓的“三高”狀態，久之導致健存腎小球硬化。

　　一、慢性腎炎的病因

　　僅有少數慢性腎炎是由急笥腎炎發展所致。但大多數病因不清，其發病機理和急性腎炎相似，是一個自身免疫反應過程。但為何導致慢性過程的機理尚不清楚，可能與機體存在某些免疫功能缺陷有關。免疫功能缺陷可使機體抵抗感染能力下降，招致微生物反復侵襲;機體又不能產生足夠量的抗體，以清除致病物質(抗原)，致使抗原能持續存留機體內，并形成免疫復合物，沉積于腎組織，產生慢性炎癥過程。

　　此外，非免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎的發生與發展中亦可能起重要作用，如健存腎單位代償性血清灌注壓增高，腎小球毛細血管袢跨膜壓力及濾過壓增高，均可引致腎小球硬化。疾病過程中的高血壓，長期存在，可導致腎小動脈狹窄，閉塞，加速腎小球硬化。

　　二、慢性腎炎的病理

　　慢性腎炎的病理改變是兩腎彌漫性腎小球病變。由于慢性炎癥過程，腎小球毛細血管逐漸破壞，纖維組織增生;腎小球纖維化，玻璃樣變，形成無結構的玻璃樣小團。由于腎小球血流受阻，相應腎小管萎縮，纖維化，間質纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。病變較輕的腎單位發生代償性肥大;在硬化的腎小球間有時可見肥大的腎小球，一般可有如下幾種類型：①系膜增生性腎炎;②膜增殖性腎炎;③局灶增生性腎炎;④膜性腎病;⑤局灶或節段性腎小球硬化。由于病變逐漸發展，最終導致腎組織嚴重毀壞，形成終末期固縮腎。

　　溫馨提示：病理類型多樣，常見的有系膜增生性腎小球腎炎(包括IgA和非IgA系膜增生性腎小球腎炎)、系膜毛細血管性腎小球腎炎、膜性腎病及局灶節段性腎小球硬化等，病變進展至后期，所有上述不同類型病理變化均可轉化為程度不等的腎小球硬化，伴腎小管萎縮、腎間質纖維化。疾病晚期腎臟體積縮小、腎皮質變薄，病理類型均可轉化為硬化性腎小球腎炎。