慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎，以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現，起病方式各有不同，病情遷延，病變進展緩慢，可有不同程度的腎功能減退，最終將發展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。由于本組疾病的病理類型及病期不同，主要臨床表現可各不相同，疾病表現呈現多樣化。

　　腎炎是否遺傳腎炎會不會遺傳要看何種腎炎。有些腎炎是有遺傳性的，尤其是遺傳性腎炎，它能由父母親遺傳給子女的，是一種常染色體顯性遺傳病，能夠遺傳給后代。

　　腎炎起病時癥狀一般不明顯，小兒時常僅尿檢查有輕度蛋白尿和血尿，常常在劇烈運動后或上呼吸道感染后加重。一般蛋白尿隨著年齡增長，而逐漸加重，個別病例可有重度蛋白尿。很少發生血壓增高，往往到了晚期血壓才有輕度升高。病情多持續緩慢地進展，男性病情多嚴重，常在壯年時即死于慢性腎衰，女性病情較輕，可有正常壽命。

　　鏈球菌感染(30%)：

　　甲族B組溶血性鏈球菌是引起腎小球腎炎最主要的細菌，甲族B組溶血性鏈球菌感染引起扁桃體炎、猩紅熱以后，蛔菌的抗原與人體內的抗體(免疫球蛋白)結合，形成抗原抗體免疫復合物，沉積在腎小球基底膜上，即可引起一系列炎癥反應。

　　病毒感染(20%)：

　　流感病毒、麻疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒、腺病毒等感染后，盡管導致急性腎小球腎炎的發病率很低，其機理尚不清楚，但如果臨床上有病毒感染史而無細菌感染癥狀，尿液改變輕，腎炎綜合征不典型時，應考慮是否為病毒感染后腎炎。

　　其他(15%)：

　　梅毒、布氏桿菌病、傷寒、斑疹傷寒、原蟲感染、霉菌感染之后等，亦可引起急性腎小球腎炎。非感染性疾病，如異種蛋白攝入、藥物、腫瘤，全身性疾病如紅斑狼瘡等，亦可導致急性腎小球腎炎。

　　慢性腎小球腎炎的病因及發病機制僅有少數慢性腎炎是由急笥腎炎發展所致。但大多數病因不清，其發病機理和急性腎炎相似，是一個自身免疫反應過程。但為何導致慢性過程的機理尚不清楚，可能與機體存在某些免疫功能缺陷有關。免疫功能缺陷可使機體抵抗感染能力下降，招致微生物反復侵襲;機體又不能產生足夠量的抗體，以清除致病物質(抗原)，致使抗原能持續存留機體內，并形成免疫復合物，沉積于腎組織，產生慢性炎癥過程。

　　此外，非免疫介導的腎臟損害在慢性腎炎的發生與發展中亦可能起重要作用，如健存腎單位代償性血清灌注壓增高，腎小球毛細血管袢跨膜壓力及濾過壓增高，均可引致腎小球硬化。疾病過程中的高血壓，長期存在，可導致腎小動脈狹窄，閉塞，加速腎小球硬化。

　　慢性腎炎的病理改變是兩腎彌漫性腎小球病變。由于慢性炎癥過程，腎小球毛細血管逐漸破壞，纖維組織增生;腎小球纖維化，玻璃樣變，形成無結構的玻璃樣小團。由于腎小球血流受阻，相應腎小管萎縮，纖維化，間質纖維組織增生，淋巴細胞浸潤。病變較輕的腎單位發生代償性肥大;在硬化的腎小球間有時可見肥大的腎小球，一般可有如下幾種類型：①系膜增生性腎炎;②膜增殖性腎炎;③局灶增生性腎炎;④膜性腎病;⑤局灶或節段性腎小球硬化。由于病變逐漸發展，最終導致腎組織嚴重毀壞，形成終末期固縮腎。