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腎動(dòng)脈狹窄是由什么原因引起的

  健康是我們每時(shí)每刻都在關(guān)注的話題之一,擁有一個(gè)健康的身體就等于擁有了一半的財(cái)富,所以了解一些健康知識(shí),可以幫助我們更好的預(yù)防疾病的侵?jǐn)_,很好的保護(hù)自己和自己身邊所關(guān)心的人。也可以盡快的走出自己對(duì)一些健康誤區(qū),及早的得到正確的治療和護(hù)理,下面就讓我們一起來(lái)了解一下吧。

  相關(guān)介紹:

  (一)發(fā)病原因

  腎動(dòng)脈狹窄常見(jiàn)的原因?yàn)閯?dòng)脈粥樣硬化、纖維肌性結(jié)構(gòu)不良和大動(dòng)脈炎。大動(dòng)脈炎為主動(dòng)脈及主要分支的慢性非特異性炎癥,累及腎動(dòng)脈造成狹窄及腎缺血,好發(fā)于30歲以下女性。腎動(dòng)脈肌纖維結(jié)構(gòu)不良,病變多位于腎動(dòng)脈遠(yuǎn)端2/3及其分支,以青中年婦女多見(jiàn),可分為內(nèi)膜纖維增生、中膜纖維肌發(fā)育不良和外膜或外膜周圍纖維增生等亞型。內(nèi)膜纖維增生常合并夾層血栓形成,中膜病變常呈現(xiàn)串珠樣外觀。腎動(dòng)脈粥樣硬化,多見(jiàn)于中年以上男性,病變多發(fā)生于主腎動(dòng)脈開(kāi)口或近端1/3內(nèi)。

  (二)發(fā)病機(jī)制

  腎動(dòng)脈狹窄高血壓的病理生理機(jī)制分單、雙側(cè)不同。

  兩側(cè)腎動(dòng)脈狹窄發(fā)病機(jī)制可分2期:第1期維持高血壓的主要機(jī)制是腎素釋放增加,全身與腎內(nèi)AngⅠ生成增多。在組織,特別是肺組織的內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi) ACE作用下,AngⅠ很快轉(zhuǎn)化成AngⅡ,AngⅡ使全身血管收縮,增加醛固酮生成。這些AngⅡ、醛固酮增多的作用,目的是增加腎動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端的腎灌注壓,從而減少腎素釋放。第2期維持高血壓的主要機(jī)制是水、鈉的潴留。水、鈉潴留的原因有二:①腎實(shí)質(zhì)的灌注壓低,壓力依賴的利鈉減弱;②腎實(shí)質(zhì)的灌注壓低,增加腎內(nèi)腎素活性,局部AngⅡ增多,AngⅡ除了引起腎內(nèi)血管收縮,還刺激腎小管對(duì)鈉再吸收,再加上通過(guò)刺激醛固酮釋放,也增加鈉再吸收,血壓升高。

  單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄:?jiǎn)蝹?cè)腎動(dòng)脈狹窄的發(fā)病機(jī)制比較單純,單側(cè)腎灌流壓下降,腎素增加,AngⅡ增加,全身血壓上升。高血壓作用于非狹窄腎,通過(guò)壓力-利尿作用,使鈉排出增加,但全身性AngⅡ與醛固酮增加。AngⅡ的血管收縮作用減少對(duì)側(cè)非狹窄腎血流,減少GFR。AngⅡ?qū)δI上腺皮質(zhì)作用,促進(jìn)醛固酮生成,也促進(jìn)水、鈉回收。這些作用的結(jié)果抵消了對(duì)側(cè)非狹窄腎的壓力-利尿作用。水、鈉平衡只有靠全身血壓增高產(chǎn)生的壓力-利尿作用來(lái)維持。對(duì)側(cè)腎長(zhǎng)期處于高血壓、高AngⅡ作用下也慢慢會(huì)發(fā)生實(shí)質(zhì)性損害。此外,血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態(tài)的維持中也起重要作用。

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