腎動脈狹窄由動脈粥樣硬化或大動脈炎引起者，常有原發病的腎外表現，前者可出現腦卒中、冠心病及外周動脈硬化，后者可出現無脈癥。然而除此之外還有一些其他發病原因。

　　(一)發病原因

　　腎動脈狹窄常見的原因為動脈粥樣硬化、纖維肌性結構不良和大動脈炎。大動脈炎為主動脈及主要分支的慢性非特異性炎癥，累及腎動脈造成狹窄及腎缺血，好發于30歲以下女性。腎動脈肌纖維結構不良，病變多位于腎動脈遠端2/3及其分支，以青中年婦女多見。

　　可分為內膜纖維增生、中膜纖維肌發育不良和外膜或外膜周圍纖維增生等亞型。內膜纖維增生常合并夾層血栓形成，中膜病變常呈現串珠樣外觀。腎動脈粥樣硬化，多見于中年以上男性，病變多發生于主腎動脈開口或近端1/3內。

　　(二)發病機制

　　腎動脈狹窄高血壓的病理生理機制分單、雙側不同。

　　兩側腎動脈狹窄發病機制可分2期：第1期維持高血壓的主要機制是腎素釋放增加，全身與腎內AngⅠ生成增多。在組織，特別是肺組織的內皮細胞內ACE作用下，AngⅠ很快轉化成AngⅡ，AngⅡ使全身血管收縮，增加醛固酮生成。這些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加腎動脈狹窄遠端的腎灌注壓，從而減少腎素釋放。

　　第2期維持高血壓的主要機制是水、鈉的潴留。水、鈉潴留的原因有二：①腎實質的灌注壓低，壓力依賴的利鈉減弱;②腎實質的灌注壓低，增加腎內腎素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起腎內血管收縮，還刺激腎小管對鈉再吸收，再加上通過刺激醛固酮釋放，也增加鈉再吸收，血壓升高。

　　單側腎動脈狹窄：單側腎動脈狹窄的發病機制比較單純，單側腎灌流壓下降，腎素增加，AngⅡ增加，全身血壓上升。高血壓作用于非狹窄腎，通過壓力-利尿作用，使鈉排出增加，但全身性AngⅡ與醛固酮增加。AngⅡ的血管收縮作用減少對側非狹窄腎血流，減少GFR。AngⅡ對腎上腺皮質作用，促進醛固酮生成，也促進水、鈉回收。

　　這些作用的結果抵消了對側非狹窄腎的壓力-利尿作用。水、鈉平衡只有靠全身血壓增高產生的壓力-利尿作用來維持。對側腎長期處于高血壓、高AngⅡ作用下也慢慢會發生實質性損害。此外，血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態的維持中也起重要作用。