肝腎綜合征多發生于嚴重肝病，如急性重型肝炎，肝腫瘤晚期，大多發生于肝硬化末期，所有患者有均腹水，通常有不同程度的門脈高壓，黃疸，低蛋白血癥，實驗室檢查顯示有不同程度的肝功能異常，可有低鈉血癥，低血壓，嚴重時有肝性腦病存在。

　　一、發病原因

　　肝腎綜合征常見于各種類型的失代償肝硬化(特別是肝炎后肝硬化，乙醇性肝硬化等)，也可見于其他嚴重肝病，如暴發性肝功能衰竭，重癥病毒性肝炎，原發性和繼發性肝癌，妊娠脂肪肝等嚴重肝實質病變過程中，患者多有誘因存在，最常見的誘因是上消化道大出血，大量放腹水，利尿過度，外科手術后，感染，腹瀉，應激狀態等，但也有部分病人可在無明顯誘因下發生HRS。

　　二、病理生理

　　肝腎綜合征的確切發病機制目前尚未完全清楚。一般認為主要是由于嚴重的肝功能障礙導致腎臟的血流動力學改變。表現為腎血管收縮和腎內分流，致使腎血流量(RBF)減少，腎小球濾過率(GFR)下降，從而引起腎功能衰竭。

　　這些改變為功能性變化而非器質性損害。至于造成HRS腎臟血流動力學改變的確切機制尚不清楚。多數學者認為非單一因素所致，其發病環節可能與有效循環血容量減少、內毒素血癥、血管活性物質及某些激素的失衡等因素有關。

　　1、全身血容量控制障礙

　　HRS時嚴重的容量控制障礙，導致有效血漿容量減少，通過神經體液系統反射性地引起腎內血管收縮和腎性水鈉潴留。如嚴重肝病時由于上消化道出血、大量放腹水、大量利尿及嚴重嘔吐、腹瀉中造成有效循環血容量急驟降低，導致RBF減少，GFR明顯降低，從而誘發FARF。

　　在肝硬化時，容量控制的自穩性異常，容量調節的肝腎反射也發生障礙，通過容量調節的反射機制，引起支配腎臟的交感神經興奮，導致腎素-血管緊張素的分泌增多，腎內血管收縮，血液自皮質向髓質分流，腎皮質缺血，從而使RBF及GFR降低。

　　醛固酮生成增多，腎小管水、鈉重吸收增加，加上抗利尿激素分泌增多，造成嚴重的腎臟水、鈉潴留，導致HRS發生。

　　2、內毒素血癥

　　內毒素血癥(endotoxemia，ETM)可能是嚴重的肝病患者發生HRS的重要因素。在肝硬化患者出現HRS時，血中及腹水中內毒素的陽性率非常高，而無HRS出現時，內毒素的檢測大都為陰性。

　　內毒素是革蘭陰性細菌細胞壁的類脂和多糖體成分，對人體可引起發熱、血管舒縮障礙、血壓降低、補體激活、schwartzman反應，引起DIC，影響機體免疫功能等。

　　嚴重肝病時由于腸道功能紊亂，腸道內革蘭陰性細菌大量繁殖，產生大量內毒素，腸道對內毒素的吸收明顯增加。肝硬化時，由于患者的免疫狀態相對低下，肝網狀內皮系統功能降低，不能徹底滅活從胃腸道重吸收的內毒素。

　　如合并感染時，此種狀況更加嚴重。嚴重肝病時由于肝細胞解毒功能降低，故由腸道吸收的內毒素可通過肝臟或側支循環大量進入體循環。ETM還可加重肝損害，二者相互影響，造成惡性循環。

　　內毒素具有明顯的腎臟毒性作用，可引起腎內血管的強烈收縮，腎內血液重新分布，腎皮質血流量減少，RBF及GFR降低，導致少尿和氮質血癥。