根據(jù)有無原發(fā)疾病，自發(fā)性氣胸可分為原發(fā)性和繼發(fā)性氣胸兩種類型。

　　誘發(fā)氣胸的因素為劇烈運動，咳嗽，提重物或上臂高舉，舉重運動，用力解大便等。當劇烈咳嗽或用力解大便時，肺泡內(nèi)壓力升高，致使原有病損或缺陷的肺組織破裂引起氣胸。使用人工呼吸器，若送氣壓力太高，就可能發(fā)生氣胸。據(jù)統(tǒng)計，有50%～60%病例找不到明顯誘因，有6%左右患者甚至在臥床休息時發(fā)病。

　　1.原發(fā)性氣胸 又稱特發(fā)性氣胸。它是指肺部常規(guī)X線檢查未能發(fā)現(xiàn)明顯病變的健康者所發(fā)生的氣胸，好發(fā)于青年人，特別是男性瘦長者。根據(jù)國外文獻報道，這種氣胸占自發(fā)性氣胸首位，而國內(nèi)則以繼發(fā)性氣胸為主。

　　本病發(fā)生原因和病理機制尚未十分明確。大多數(shù)學者認為由于胸膜下微小泡 (bleb)和肺大皰(bulla)的破裂所致。根據(jù)對特發(fā)性氣胸患者肺大皰病理組織學檢查發(fā)現(xiàn)，是以胸膜下非特異性炎癥性瘢痕為基礎，即細支氣管周圍非特異性炎癥引起臟層胸膜和胸膜下的彈力纖維和膠原纖維增生而成瘢痕，可使鄰近的肺泡壁彈性降低導致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大皰。細支氣管本身的非特異性炎癥起著單向活瓣作用，從而使間質(zhì)或肺泡產(chǎn)生氣腫性改變而形成肺大皰。

　　某些學者認為肺組織的先天性發(fā)育不全是肺大皰形成的原因。即由于彈力纖維先天性發(fā)育不良，而彈性低下，肺泡壁擴張形成大泡而破裂。Marfan綜合征(一種先天性遺傳性結(jié)締組織缺乏疾病)好發(fā)自發(fā)性氣胸即是典型的例子。國外有家族性自發(fā)性氣胸報道，宮氏報道725例自發(fā)性氣胸中有11例家族史，木村報道同胞兄弟同時發(fā)生自發(fā)性氣胸，可能意味著遺傳因素的存在。

　　在本病的病因中，還有人提出“新膜理論”(neomembrane theory)、側(cè)支通氣障礙機制、大氣污染學說等。

　　2.繼發(fā)性氣胸 其產(chǎn)生機制是在其他肺部疾病的基礎上，形成肺大皰或直接損傷胸膜所致。常為慢性阻塞性肺氣腫或炎癥后纖維病灶(如矽肺、慢性肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、囊性肺纖維化等)的基礎上，細支氣管炎癥狹窄、扭曲，產(chǎn)生活瓣機制而形成肺大皰。腫大的氣腫泡因營養(yǎng)、循環(huán)障礙而退行性變性。在咳嗽、打噴嚏或肺內(nèi)壓增高時，導致肺大皰破裂引起氣胸。吳氏等報道的179例自發(fā)性氣胸病因中，慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫者占首位(38.5%)，其次為肺結(jié)核占17.3%，特發(fā)性氣胸為13.4%(第3位)、金黃色葡萄球菌性肺炎為12.3%(第4位)，余者為其他原因。

　　3.特殊類型的氣胸

　　(1)月經(jīng)性氣胸：即與月經(jīng)周期有關的反復發(fā)作的氣胸。本病于1958年首先由Maurer報道，并于1972年由Lillington正式命名為月經(jīng)性氣胸。其發(fā)生率僅占女性自發(fā)性氣胸的0.9%，約占50歲以下女性氣胸患者的5.6%。

　　其發(fā)生原因主要與肺、胸膜或橫膈的子宮內(nèi)膜異位(endometriosis)有關。確切的發(fā)病機制至今未明。但人們提出一些理論試圖解釋本病的發(fā)生機制