前列腺增生一般分為急性和慢性的前列腺增生。前列腺增生的病因病理各有不同，同時又分為急慢性細菌性前列腺增生，急慢性非細菌性前列腺增生，以及慢性頑固性前列腺增生等。前列腺增生是如何形成的?

　　前列腺是男性特有的性腺器官。前列腺如栗子，底朝上，與膀胱相貼，尖朝下，抵泌尿生殖膈，前面貼恥骨聯合，后面緊鄰直腸，因此可以通過直腸指診，觸知前列腺的背面。

　　人的前列腺自出生后到青春期前，前列腺的發育、生長緩慢;青春期后，生長速度加快，約至24歲左右發育至頂峰，30～45歲間其體積較衡定，以后一部分人可趨向于增生，腺體體積逐漸增大，若明顯壓迫前列腺部尿道，可造成膀胱出口部梗阻而出現排尿困難的相關癥狀，即前列腺增生癥。由于此種增生屬良性病變，故其全稱為良性前列腺增生癥(Benign Prostatic Hyperplasia簡稱BPH)，舊稱為前列腺肥大。前列腺增生癥是老年男性的常見疾病，一般在40歲后開始發生增生的病理改變，50歲后出現相關癥狀。

　　目前，前列腺增生癥的病因仍不十分明了，但有四種理論頗值得重視：

　　1、性激素的作用：功能性睪丸的存在為前列腺增生發生的必要條件，其發病率隨年齡增高而增高。睪酮是男性體內的性激素，在前列腺內睪酮通過5α-還原酶作用，轉化成具有更強作用能力的雙氫睪酮，雙氫睪酮能促進前列腺細胞的增多，使得前列腺體積逐漸增加。抑制體內5α-還原酶作用，使得雙氫睪酮的產生減少，前列腺細胞數量就會減少，從而使得前列腺體積縮小。也有人認為，前列腺增生發生發展變化中存在著雌、雄激素的相互協同作用，雌、雄激素的平衡改變是前列腺增生發生的原因。

　　2、前列腺細胞為胚胎再喚醒：有研究發現，前列腺增生最初的病理改變即增生結節的形成只發生于占前列腺腺體5%～10%的區域內，即接近前列腺括約肌的移行區和位于此括約肌內側的尿道周圍區，前列腺增生結節的最初改變是腺組織的增生，即以原有腺管形成新的分支，長入附近間質內，經過復雜的再分支后形成新的構架結構(即結節)，McNeal根據胚胎發育的基本特征就是形成新的結構提出了前列腺增生的胚胎再喚醒學說，認為前列腺增生結節的形成是某個前列腺間質細胞在生長過程中自發地轉為胚胎發育狀態的結果。

　　3、多肽類生長因子;多肽類生長因子為一類調節細胞分化，生長的多肽類物質，有研究表明多肽類生長因子可直接調節前列腺細胞的生長，而性激素只起間接的作用。目前發現在前列腺增生發生過程中起重要作用的多肽類生長因子，主要包括：表皮生長因子 (EGF)、轉化生長因子α和β、成纖維細胞生長因子(FGF)和胰島素樣生長因子-Ⅰ等，其中堿性成纖細胞生長因子(bFGF)被證實具有促人類前列腺勻漿中幾乎所有細胞的有絲分裂作用，在前列腺增生發病中的地位正日益受到重視。

　　4. 生活方式：肥胖與前列腺體積呈正相關，即脂肪越多，前列腺體積越大。盡管結論不太一致，現有的一些研究表明營養元素可以影響BPH和LUTS的風險。總能量、總蛋白攝入的增加，以及脂肪、牛奶及奶制品、紅肉、谷物、禽類、淀粉類攝入的增加均可潛在增加前列腺增生和前列腺手術的風險;而蔬菜，水果、多不飽和脂肪酸、亞油酸和維生素D則有潛在的減少前列腺增生風險的作用。