有關子宮肌瘤的病因迄今仍不十分清楚，可能涉及到正常肌層的細胞突變、性激素及局部生長因子間的較為復雜的相互作用。

　　根據大量臨床觀察和實驗結果表明子宮肌瘤是一種激素依賴性腫瘤。雌激素是促使肌瘤生長的主要因素，還有學者認為生長激素(GH)與肌瘤生長亦有關，GH能協同雌激素促進有絲分裂而促進肌瘤生長，并推測人胎盤催乳素(HPL)也能協同雌激素促有絲分裂作用，認為妊娠期子宮肌瘤生長加速除與妊娠期高激素環境有關外，可能HPL也參加了作用。影響因素如下：

　　雌激素分泌增多(35%)

　　雌激素分泌量增多，伴隨著絕經期的到來，中年女性開始出現“雌激素控制期”。在這個時期中，女性自身因為家庭和工作的雙重壓力更容易產生抑郁情緒，促使雌激素分泌量增多。另外，長期服用含雌激素高的避孕藥、瘦身、美白等激素類藥物以及高激素污染的食物。這些都是子宮肌瘤產生的重要原因。這同樣是子宮肌瘤產生的重要原因。

　　更年期提前(25%)

　　女性一生原始卵泡數目有限，排卵的年限約有30年。妊娠期和哺乳期，由于激素作用，卵巢暫停排卵，直至哺乳期的第4～6個月才恢復，卵巢由此推遲了一定數量的排卵，有生育史的女性要較晚進入更年期。而未育女性得不到孕激素及時有效保護，易發生激素依賴性疾病，子宮肌瘤就是其中之一。

　　性生活失調(15%)

　　長期性生活失調，容易引起激素水平分泌紊亂，導致盆腔慢性充血，誘發子宮肌瘤。

　　發病機制

　　1、大體

　　子宮肌瘤是實性腫瘤，可單個或多個生長在子宮任何部位，大小懸殊，甚至幾十至百個肌瘤同時生長，一般小肌瘤多為圓球形，但長大或多個肌瘤互相融合時，則成為不規則的形狀，肌瘤組織質地較子宮為硬，在直視下，從子宮外極易觸摸到子宮肌瘤存在的部位，肌瘤并無包膜，肌瘤壓迫周圍的肌壁纖維而形成假包膜，二者界限分明，肌瘤與子宮肌壁間有一層疏松的網狀間隙，切開肌壁，肌瘤多會從肌壁間躍出，且極易從假包膜將肌瘤剝出，肌瘤血液供應多來自假包膜，肌瘤表面色淡，光澤，切面呈灰白色，可見旋渦狀或編織狀結構，排列致密。

　　2、鏡下

　　子宮肌瘤主要由梭形平滑肌細胞和不等量纖維結締組織構成，平滑肌細胞大小均勻，排列呈柵欄狀或旋渦狀結構，縱切面細胞呈梭形，大小較一致，桿狀核;橫切面細胞呈圓形，多邊形，圓形核位于中央，胞漿豐富，肌瘤中平滑肌細胞和纖維結締組織含量多少與子宮肌瘤的硬度有關，突向宮腔的黏膜下肌瘤由于對子宮內膜有機械性壓迫，使內膜變薄，腺體壓扁，互相靠近，腺上皮呈立方形或扁平狀，排卵后分泌期反應不明顯或內膜殘缺不全。

　　3、變性

　　主要為各種原因引起的退行性變，退行性變的主要原因為子宮肌瘤局部血液供給不足所致，多與臨床癥狀無關。

　　1、各類變性

　　玻璃樣變：玻璃樣變又稱透明變性，是最常見的肌瘤變性，肌瘤組織水腫變軟，肌纖維退變，旋渦狀或編織狀結構消失，融合成玻璃樣透明體，由于玻璃樣變多發生于肌瘤的結締組織，因此這種變性在纖維結締組織成分較多的肌瘤更明顯，鏡下可見肌瘤內有寬帶狀透明結締組織，并可出現區域性囊性變;也可見到組織的壞死，組織無結構。

　　囊性變：子宮肌瘤玻璃樣變繼續發展，肌細胞液化即可發生囊性變，此時子宮肌瘤變軟，很難與妊娠子宮或卵巢囊腫區別，肌瘤內出現大小不等的囊腔，數個囊腔也可融合為一大腔，內有膠凍樣和黏液樣物質積聚，囊壁內層無上皮覆蓋，切面變性區呈棉絮狀，大小不等，囊腔囊內液分為無色或血性，鏡下可見囊性變區染色呈淡藍色云霧狀，也可見到有小簇肌細胞殘留，在變性肌細胞周圍也可有肌細胞增生。

　　紅色變性：多見于妊娠期或產后期，紅色變性實為肌瘤一種特殊類型的壞死，發生機制不清，可能是肌瘤內小血管發生退行性變，引起血栓或溶血，血紅蛋白滲入肌瘤內，切面為暗紅色如半熟的牛肉，有腥臭味，質軟，旋渦狀結構消失，鏡下可見組織高度水腫，瘤體內小靜脈有血栓形成，血管擴張充血，廣泛出血并有溶血，肌細胞質淡染，輪廓不清，肌細胞減少，細胞核常溶解消失，并有較多脂肪小球沉積。

　　脂肪變性：一般病灶較小，少數可見到脂肪小顆粒，主要為肌瘤細胞內脂肪顆粒增多，鏡下見肌細胞內有空泡，脂肪染色陽性，其發生原因可能是肌瘤間質化生為脂肪組織，也可能是脂肪組織浸潤，肌瘤內全部變為黃色脂肪時稱脂肪瘤，但極罕見。

　　鈣化：多見于蒂部細小血供不足的漿膜下肌瘤以及絕經后婦女的肌瘤，多見于脂肪變性后進一步皂化，分解成甘油三酯，再與鈣鹽結合，故肌瘤鈣化是以磷酸及磷酸鹽的形式在肌瘤內沉積，堅硬如石，X線攝片可清楚看到鈣化陰影，鏡下可見鈣化區為層狀沉積，呈圓形，有深藍色微細顆粒。

　　感染及化膿：子宮肌瘤感染多見于黏膜下肌瘤脫出子宮口或陰道口者，漿膜下肌瘤感染見于血源性或鄰近器官感染蔓延，肌壁間肌瘤感染多見于囊性變性后，黏膜下肌瘤感染伴有局部壞死，潰瘍及黏膜脫落，細菌逆行進入宮腔而與子宮內膜炎，輸卵管炎合并存在。

　　惡性變：肌瘤惡變主要為肉瘤樣變，發生率為0.4%～1.25%，肉瘤樣變多見于肌壁間肌瘤，40～50歲婦女較多，30歲以下較少見，肌瘤在短期內迅速長大或伴有不規則出血者應首先考慮惡變，肌瘤惡變后，組織變軟而且脆，切面呈灰黃色，細膩，似生魚肉狀，與周圍組織界限不清，鏡下可見平滑肌細胞增生，排列紊亂，旋渦狀結構消失，細胞有異型性。

　　2、臨床類型：子宮肌瘤可發生在子宮任何部位，按肌瘤所在部位不同可分為子宮體肌瘤和子宮頸肌瘤，前者約占子宮肌瘤90%～96%，后者僅占2.2%～8%，宮頸和宮體同時存在肌瘤占1.8%(連利娟，2000;張惜陰，1992)，子宮肌瘤開始時僅為肌壁內的單一瘤細胞所形成，以后隨著肌瘤的增大逐漸從子宮肌壁內向不同的方向生長，根據其與子宮肌壁的關系將其分為3類：

　　肌壁間肌瘤：肌壁間肌瘤(intramuralmyoma)又稱子宮肌層內肌瘤，肌瘤位于子宮肌層內，周圍有正常的肌層包繞，肌瘤與肌壁間界限清楚，常將圍繞肌瘤被擠壓的子宮肌壁稱為假包膜，此類肌瘤最多見，占肌瘤總數的60%～70%，肌瘤常為單個或多個，大小不一，小者如米粒或黃豆大小，不改變子宮形狀;大者可使子宮增大或使子宮形狀改變呈不規則突起，往往宮腔也隨之變形。

　　漿膜下肌瘤：漿膜下肌瘤(subserousmyoma)當子宮肌壁間肌瘤向子宮表面的漿膜層生長，以致肌瘤表面僅覆蓋著少許肌壁及漿膜層時稱為漿膜下肌瘤，當肌瘤繼續向漿膜下生長，形成僅有一蒂與子宮壁相連時稱為帶蒂漿膜下肌瘤(pedunculatedmyoma)，肌瘤生長在子宮兩側壁并向兩宮旁闊韌帶內生長時稱為闊韌帶肌瘤(intraligamentarymyoma)，此類肌瘤常可壓迫附近輸尿管，膀胱及髂血管而引起相應癥狀和體征，帶蒂漿膜下肌瘤可發生扭轉，由于血運受阻，肌瘤蒂斷裂并脫落于盆腹腔內，腫瘤發生壞死，若脫落肌瘤與鄰近器官如大網膜，腸系膜等發生粘連，并從而獲得血液供應而生長稱為寄生性肌瘤(parasiticmyoma)或游走性肌瘤，漿膜下肌瘤占肌瘤總數20%～30%，由于肌瘤外突多使子宮增大，外形不規則，表面凹凸不平，呈結節狀，帶蒂漿膜下肌瘤則可在子宮任何部位觸及，為可活動的實性腫物，闊韌帶肌瘤則于子宮旁觸及，活動受限。

　　黏膜下肌瘤：黏膜下肌瘤(submucousmyoma)為貼近于宮腔的肌壁間肌瘤，向宮腔方向生長，表面覆以子宮內膜稱為黏膜下肌瘤，這種肌瘤突出于宮腔，可以改變宮腔的形狀，有些肌瘤僅以蒂與宮壁相連稱為帶蒂黏膜下肌瘤，這種肌瘤在宮腔內如異物引起反射性子宮收縮，由于重力關系，肌瘤逐漸下移至宮頸內口，最終蒂被拉長，肌瘤逐漸被推擠于宮頸外口或陰道口，此類肌瘤占總數10%左右，由于肌瘤位于宮腔內，子宮多為一致性增長，由于肌瘤的牽拉和肌瘤蒂的血液供應不足，可使子宮有輕度內翻及肌瘤表面內膜的出血，壞死，感染而引起陰道不規則出血及分泌物增多，子宮肌瘤常為多個，上述肌瘤可2種甚至3種同時發生在同一子宮上，稱為多發性子宮肌瘤。

　　子宮頸肌瘤可生長在子宮頸前唇或后唇黏膜下，宮頸肌瘤突向頸管內可形成帶蒂宮頸肌瘤，宮頸肌壁間肌瘤，可隨肌瘤逐漸長大，使宮頸拉長，或突向于陰道或嵌頓充滿盆腔，此時正常大小的子宮體位于巨大的宮頸上，將子宮或膀胱上推至下腹部，并使兩側的盆腔解剖關系發生變異，增加了手術的危險度。