腦炎由病毒直接侵犯或由病毒或其他異種蛋白引發的超敏反應所致的大腦急性炎癥性疾病。無菌性腦膜炎具有發熱的腦膜炎癥，其特征為腦脊液單核細胞增多癥，糖定量正常，蛋白定量輕度增高，涂片及培養檢查未發現細菌，腦脊髓炎腦和脊髓都被累及的炎癥性疾病。

　　病毒性腦炎的病因

　　腦炎可以是病毒性感染原發的臨床表現，或者是繼發的臨床表現，引起原發的腦炎的病毒有流行性的(蟲媒病毒，脊髓灰質炎病毒，埃可病毒與柯薩奇病毒)，或散發性的，通過蚊子傳播的蟲媒病毒性腦((圣路易型腦炎，東方與西方馬腦炎，加利福尼亞腦炎)只在溫暖季節感染人體。

　　繼發的腦炎通常是病毒感染的一種并發癥，是由免疫機制所造成，舉例來說，在麻疹，水痘，風疹，牛痘接種，天花以及許多其他不太明確的病毒感染后發生的腦炎都是繼發的腦炎。這些圍繞感染或感染后腦炎典型地在病毒感染性疾病發病后5-10天出現癥狀，在病理解剖時看到的病理特：是血管周圍的脫髓鞘變化;很少能從腦內分離出病毒，在腮腺炎中，中樞神經系統的病變原發的與感染后的可以兼有。

　　深林腦炎的病因

　　森林腦炎病原體屬披膜病毒科，黃病毒屬蜱傳腦炎病毒。蜱傳腦炎病毒遠東亞型這是一種嗜神經性病毒，本病毒可以從患者腦組織中分離，用酚與乙醚處理后提取的RNA，有傳染性。病毒接種恒河猴、綿羊、山羊、野鼠腦內可引起腦炎，該病毒能夠在雞胚中繁殖，卵黃囊接種或絨毛尿囊膜接種病毒能繁殖，也能在人胚腎細胞、鼠胚細胞、豬腎細胞、羊胚細胞、Hela細胞及BHK-21細胞中繁殖。

　　感染病毒后，在患者血清中可有血凝抑制抗體、補體結合抗體與中和抗體，其血凝抑制抗體起病后5～7天出現，2～4周 達高峰，短期持續后下降;補體結合抗體在感染后10～14天出現，1～2個月達高峰，以后逐漸下降;中和抗體在急性期迅速上升，2個月達高峰，以后逐漸下降至一定水平，可持續多年。

　　腦炎的發病機制

　　病毒自呼吸道、胃腸道或經昆蟲叮咬人體，在淋巴系統繁殖后，通過血液循環感染到達各種臟器，在入侵神經系統之前，機體可有發熱等全身癥狀;病毒可迅速繁殖，直接破壞神經系統。神經組織對病毒抗原的劇烈反應導致的脫髓鞘病變、血管和血管周圍損傷，造成供血不足。