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腦血栓形成的病因及發病機制

 

  腦血栓形成是腦梗死最常見的類型。是腦動脈主干或皮質支動脈粥樣硬化導致血管增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成,引起腦局部血流減少或供血中斷,腦組織缺血缺氧導致軟化壞死出現局灶性神經系統癥狀體征故而臨床上又稱為“動脈粥樣硬化性腦血栓”,或“血栓性腦梗死”。床上以偏癱為主要臨床表現。多發生于50歲以后,男性略多于女性。

  一、腦血栓形成的原因

  1.動脈粥樣硬化是本病基本病因,導致動脈粥樣硬化性腦梗死,常伴高血壓病,與動脈粥樣硬化互為因果,糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程。腦動脈粥樣硬化主要發生在管徑500μm以上的大動脈。

  動脈粥樣硬化斑導致管腔狹窄和血栓形成可見于頸內動脈和椎-基底動脈系統任何部位,多見于動脈分叉處,如頸總動脈與頸內、外動脈分叉處大腦前、中動脈起始段椎動脈在鎖骨下動脈的起始部,椎動脈進入顱內段基底動脈起始段及分叉部。

  此外,也包括動脈炎(如結締組織病和細菌病毒螺旋體感染等)及藥源性(如可卡因安非他明)所致。紅細胞增多癥血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌漫性血管內凝血、鐮狀細胞貧血等血液系統疾病引起者少見;腦淀粉樣血管病、肌纖維發育不良和顱內外(頸動脈、顱內動脈和椎動脈)夾層動脈瘤等罕見。

  2.某些腦梗死病例雖經影像學檢查證實,但很難找到確切病因,可能的病因包括腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合征蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發高凝狀態等。

  二、腦血栓形成發病機制

  各種病因導致的腦動脈主干或皮質支動脈粥樣硬化,進而導致血管內膜增厚管腔狹窄閉塞和血栓形成,腦組織局部供血動脈血流突然減少或停止造成該血管供血區的腦組織缺血缺氧其結果是腦組織壞死、軟化,腦血栓并伴有相應部位的臨床癥狀和體征如偏癱失語等。

  腦梗死發生率頸內動脈系統約占4/5椎-基底動脈系統約為1/5閉塞的血管依次為頸內動脈大腦中動脈大腦后動脈、大腦前動脈及椎-基底動脈等。閉塞血管內可見動脈粥樣硬化或血管炎改變血栓形成或栓子。腦缺血一般形成白色梗死梗死區腦組織軟化、壞死伴腦水腫和毛細血管周圍點狀出血大面積腦梗死可發生出血性梗死。缺血缺氧性損害可出現神經細胞壞死和凋亡兩種方式。

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