1、陰莖異常勃起名稱來源

　　陰莖異常勃起指與性欲無關的陰莖持續勃起狀態，陰莖持續勃起超過6小時已屬于異常勃起。據統計30%～40%的陰莖異常勃起是原發性。大部分病因不明。繼發性病因有：血栓栓塞性疾病(鐮狀細胞貧血，脂肪栓塞等)，神經性疾病(脊髓損傷和病變，脊柱狹窄等)，腫瘤(前列腺癌、腎癌等轉移癌，白血病，黑色素瘤等)，創傷(會陰或生殖器損傷等)，感染或中毒(痢疾、狂犬病等)，藥物(抗抑郁藥，α-腎上腺素能阻滯劑，抗凝劑等)，全胃腸外營養，陰莖海綿體內注射血管活性劑等。

　　2、陰莖異常勃起簡介

　　陰莖異常勃起是指與性欲無關的陰莖持續勃起狀態。陰莖持續勃起超過6小時已屬于異常勃起。傳統上陰莖異常勃起分為原發性(特異性)和繼發性。按血流動力學分為低血流量型(缺血性)和高血流量型(非缺血性)。前者因靜脈阻塞(靜脈阻塞性)，后者因異常動脈血注入(動脈性)。陰莖異常勃起還分為急性、間斷性(復發或間歇，如鐮狀細胞貧血)和慢性(通常為高血流量型)。陰莖異常勃起初期，均為生理性陰莖勃起，以后發展為高血流量型。

　　3、陰莖異常勃起發病機理

　　低血流量型陰莖異常勃起是多種原因損害子陰莖勃起消退(detumescence)機制，其中包括神經介質過度分泌，小靜脈回流受阻，海綿體內平滑肌長時間松弛，其結果是海綿體內壓力持續保持在10.06～15.60kPa(80～120mmHg)，并逐漸惡化，發展為缺血狀態。缺血6～8小時出現疼痛。缺血程度和受累的導靜脈數目與靜脈閉塞時間長短有關。有實驗研究表明，在缺氧狀態下，海綿體平滑肌自主收縮力和張力均降低，對α-腎上腺素能激動劑也不能產生正常的收縮性反應。陰莖異常勃起數日后，陰莖血流不易形成栓塞(即使低血流量型)，因為海綿體內纖維蛋白溶解酶的活性昌外周血的3倍。

　　復發性陰莖異常勃起發作的頻度由每日數次至數月1次。缺血性陰莖異常勃起初次發作之后，控制陰莖勃起消退的腎上腺素能或內皮介導機制發生功能性改變。

　　所有陰莖異常勃起初始發病均是非缺血性高血流量型，但多數病例6小時后出現靜脈栓塞，酸中毒，缺氧，最后發展為典型的低血流量型。而有些病例則持續保持高血流量，海綿體靜脈回流通暢，血氧合作用充分。因為靜脈通路開放，勃起的陰莖可壓縮，勃起硬度由輕至中度，性刺激可增加陰莖硬度。

　　4、陰莖異常勃起診斷學

　　臨床上的陰莖異常勃起與生理上的勃起相鑒別，常態下，以婚正常男性在性生活時陰莖能自然勃起一般在射精后自然陰莖變軟，這種情況屬于生理性勃起，即使部分人性欲教強在射精后很快又能勃起，甚至性交，但是從射精到重復勃起，一般應有短暫的“不明期”，而且沒有陰莖的疼痛。陰莖的異常勃起，無論從性交后射精與否，陰莖仍不疲軟，同時還可以見到許多病理改變及特征故二者不難鑒別。

　　5、陰莖異常勃起普萊葉帕斯癥

　　簡而言之，普萊葉帕斯癥是勃起過度了。它是指一種強烈的、持續不懈的勃起。更奇怪的是，這種癥狀通常發生在以前完全無法勃起的人。

　　6、陰莖異常勃起概述

　　據統計30%～40%的陰莖異常勃起是原發性。大部分病因不明。繼發性病因有：血栓栓塞性疾病(鐮狀細胞貧血，脂肪栓塞等)，神經性疾病(脊髓損傷和病變，脊柱狹窄等)， 男性陰莖結構圖腫瘤(前列腺癌、腎癌等轉移癌，白血病，黑色素瘤等)，創傷(會陰或生殖器損傷等)，感染或中毒(痢疾、狂犬病等)，藥物(抗抑郁藥，α-腎上腺素能阻滯劑，抗凝劑等)，全胃腸外營養，陰莖海綿體內注射血管活性劑等。

　　7、陰莖異常勃起臨床表現

　　1.發病突然，以夜間發病多見，陰莖勃起后較長時間不松軟。

　　2.陰莖，腰部與骨盆部位疼痛。

　　3.體查見陰莖海綿體堅硬，充血，壓痛，龜頭及尿道海綿體正常柔軟，排尿大多數正常。