間質性肺炎的病程比較長，而且前期多是隱匿發展，急性期的時候多不容易發現，等到發現的時候已經過了急性期，治療上會有一定的難度，專家指出要注意間質性肺炎的分期發展，專家還指出間質性肺炎在臨床中主要分為下面的四期：

　　間質性肺病分為四期：

　　Ⅰ期————

　　肺實質細胞受損，發生急性肺泡炎。炎性和免疫效應細胞呈增生、募集和活化現象。在特發性肺纖維化的支氣管肺泡灌洗液中，證實有免疫復合體，能刺激巨噬細胞分泌中性粒細胞趨化因子，使中性粒細胞聚集于肺泡結構中。活化的巨噬細胞和中性粒細胞能分泌膠原酶。支氣管肺泡灌洗隨訪復查8～24個月，膠原酶活性仍持續存在，活化的膠原酶可破壞肺泡結構的間質膠原(在急性肺炎如肺炎球菌炎，中性粒細胞在肺泡結構中存在的時間很短暫，故不會引起間質結締組織進行性和永久性損害。)將特發性纖維化及結節病支氣管肺泡灌洗液中分離出的巨噬細胞，分別在無RPMI-1640培養基中培養，產生纖維結合蛋白的速度，比正常的巨噬細胞分別快20倍和10倍。纖維結合蛋白對肺臟的成纖維細胞具有趨化作用，在形成間質纖維化起重要作用。結節病T淋巴細胞能分泌淋巴激化素，引起肉芽腫形成。在Ⅰ期階段，肺實質的損害不明顯，若激發因素被消除，病變可以恢復。

　　Ⅱ期————

　　肺泡炎演變為慢性，肺泡的非細胞性和細胞性成分進行性地遭受損害，引起肺實質細胞的數目、類型、位置和(或)分化性質發生變化。Ⅰ型上皮細胞受損害，Ⅱ型上皮細胞增生修補。從Ⅰ期演變到Ⅱ期，或快或慢，長者可達數年。受各種因素如接觸期限、肺臟防御機制效能、損害范圍大小、基底膜的完整性和個體的易感性等影響，肺泡結構的破壞逐漸嚴重而變成不可逆轉。

　　Ⅲ期————

　　其特征為間質膠原紊亂，鏡檢可見大量纖維組織增生。纖維組織增生并非單純地由于成纖維細胞活化，而是各種復合因素如膠原合成和各種類型細胞異常所造成。膠原組織斷裂，肺泡隔破壞，形成囊性變化。到了Ⅲ期，肺泡結構大部損害和顯著紊亂，復員已不可能。

　　Ⅳ期————

　　為本病的晚期。肺泡結構完全損害，代之以彌漫性無功能的囊性變化。不能辨認各種類型間質性纖維化的基本結構和特征。

　　上面的四期就是間質性肺炎的四型分期，專家指出在治療的時候一定要注意分期治療，掌握各期的癥狀特點，和各期的主要的治療原則和治療措施，以及各期的注意事項等。